El nódulo de Aschoff-Tawara

 El nódulo de Aschoff-Tawara

En estos días, al conversar sobre algunos pacientes cardiópatas, me han preguntado sobre por qué el corazón puede comenzar a fallar. ¿Acaso es algo natural?, o es producto de la edad… ¿Cómo puede ser que se mantenga siempre con ese ritmo? Además, uno puede acelerarlo con una carrera, con las emociones, o con un susto… Hace muchos años conocí de la existencia de esa región del corazón en la aurícula derecha denominada el nódulo de Ashoff Tawara. Nunca lo olvidé, quizás me sonaba a “taguara”,  que en el argot local es un sitio para beber cerveza, pero hoy me dije: voy a traerlo al blog… 

 

El nódulo auriculoventricular, atrioventricular o también conocido como nódulo de Aschoff-Tawara (NAT) en latín Nodus atrioventricularis, debe su nombre al patólogo alemán Ludwig Aschoff y al patólogo japonés Sunao Tawara. Está localizado en la aurícula derecha del corazón, en el área del trígono del Nodo atrioventricular o triángulo de Koch, un espacio entre el seno coronario, la válvula septal tricuspídea y el tendón de Todaro. Está a una distancia de 1 a 2 milímetros del endocardio atrial derecho y se comunica con el nódulo Sinusal a través de tres fibras internodales compuestas de músculo cardíaco especializado en la conducción de impulsos eléctricos cardíacos.

Para entender la función del nódulo NAT es importante conocer bien el otro nódulo llamado Sinusal o nódulo sinoauricular (NSA) el cual da inicio, o forma, el impulso eléctrico cardíaco siendo el marcapasos del corazón. El nódulo NSA es una zona de células especializadas en la cavidad derecha superior del corazón que controla el ritmo del corazón creando un ritmo constante de impulsos eléctricos.

Resulta quelas fibras de cada región cardiaca se caracterizan por poseer un ritmo distinto. Los miocardiocitos de este sector de la aurícula son autoexcitables o automáticos, lo que significa que no requieren la presencia de un estímulo externo para generar una respuesta contráctil. Esa capacidad de despolarizarse y contraerse rítmicamente sin inervación, se denomina ritmicidad miogénica y es la responsable del automatismo cardíaco. 

Desde el punto de vista de sus propiedades eléctricas se pueden distinguir dos tipos de fibras cardíacas: las  Fibras automáticas o de respuesta lenta y las Fibras de trabajo o de respuesta rápida. Las primeras se caracterizan por ser capaces de generar y conducir el potencial eléctrico de acción y las segundas, en condiciones normales, no son automáticas y requieren de un estímulo para su excitación; sin embargo, en algunas ocasiones, pueden funcionar de forma automática aunque con un ritmo más lento que las primeras.

Entre las fibras ventriculares las automáticas son las más lentas, mientras que en el grupo de las auriculares, ellas poseen el ritmo más elevado. En este grupo de fibras auriculares ya señalamos que se encuentra el nodo sinusal (NSA), y al presentar la ritmicidad más alta, su actividad es la que marca la frecuencia básica del corazón, denominándolas por ello las “células marcapaso”.

El sistema no solo depende los nódulos, también existe una vía de fibras para la distribución de la exitación eléctrica. Las fibras que componen este sistema desde el nodo sinusal, y el nodo aurículo-ventricular, forman el haz de His y las fibras de Purkinje. La despolarización iniciada en el nodo sinusal se expande por todas las fibras auriculares de arriba hacia abajo. Al alcanzar el nodo auriculo-ventricular (NAT), se produce un enlentecimiento (unretraso de 0,1 seg) de la propagación debido a la geometría de las fibras que forman este nodo caracterizado constituido por un haz estrecho con pocas uniones gap donde la velocidad de conducción del impulso eléctrico es más baja y, por lo que se produce ese retraso. A continuación, el potencial se desplaza rápidamente por el resto del sistema de conducción, alcanzando casi al unísono todas las fibras ventriculares.

Las uniones gap son el fundamento de las sinapsis eléctricas. Ellas se encuentran en relación con esta función en el tejido cardíaco, en la musculatura lisa, en la retina y también en el cerebro, en conexiones que afectan a neuronas y células gliales, y también entre astrocitos y células de Purkinje del cerebelo. Las uniones gap son canales o poros en la membrana lipídica celular que permiten el paso bidireccional de iones y de pequeñas moléculas, como el ATP, el cAMP, el IP3, el glutamato u otras moléculas de tamaño menos a 1 kD como microRNA (miRNAs), de una célula a otra adyacente. 

 

Físicamente una unión gap corresponde a una pared de baja resistencia, por donde pasan iones, donde se pueden detectar corrientes eléctricas. La función fisiológica de la unión gap es la de transmitir una información específica acorde con el estímulo dado. Existen uniones en hendidura que están formadas por proteínas-transmembrana y que se asocian para formar canales. Estas proteínas de membrana son denominadas conexinas, están asociadas a las membranas y forman los canales comunicantes (gap) uniendo dos células y permiten el paso de distintas moléculas e iones, como Potasio (K), Calcio (CA) o Sodio (Na), muy importantes para la función celular.

Quedamos entonces en que el NSA se creará ese estímulo rítmico de autoexcitación, el cual provocará que el corazón se contraiga de 60 a 100 veces por minuto. De fallar el nódulo sinoauricular, esta función de marcapasos tendrá que recaer sobre el nódulo atrioventricular (NAT) o de Aschoff-Tawara, el cual enviaría el impulso eléctrico con una frecuencia más lenta de 40 a 60 estímulos por minuto, produciendo de esta forma un latido más débil.

La disfunción del nódulo sinusal es una anomalía en el marcapasos natural del corazón, y puede que el trastorno ocurra sin que haya síntomas, o que tan solo se sienta debilidad, cansancio o palpitaciones. El diagnóstico de la disfunción se basa en la electrocardiografía. La enfermedad del nódulo sinusal resultará en la incapacidad del marcapasos natural del corazón para crear una frecuencia cardíaca adecuada a las necesidades del cuerpo. Causa ritmos cardíacos irregulares (arritmias). Si los síntomas están relacionados con bradicardia (ritmo cardíaco bajo) puede necesitarse un marcapasos permanente.

En la bradicardia, el corazón late menos de 60 veces por minuto. La bradicardia puede ser un problema grave si la frecuencia cardíaca es muy lenta y el corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno al cuerpo. Si esto ocurre, el paciente puede sentirse mareado, muy cansado o débil y con falta de aliento. Existe la ya mencionada enfermedad del nodo sinusal caracterizada por un tipo de arritmia cardiaca que generalmente se acompaña de bradicardia (enlentecimiento de la frecuencia del corazón por debajo de 60 lpm) aunque en ocasiones alterna fases de bradicardia con otras de taquicardia (aumento de la frecuencia del corazón).

Hay pacientes, que teniendo también un ritmo sinusal normal, pueden presentar frecuencias más lentas de lo habitual (menor de 60 latidos por minuto) o más rápidas (>100 lpm). A estas circunstancias se les llama “BRADICARDIA SINUSAL” y “TAQUICARDIA SINUSAL” respectivamente. Un ritmo cardíaco rápido (taquicardia) puede ser tratado con medicamentos y algunas veces, se puede utilizar un procedimiento llamado ablación por radiofrecuencia para curar la taquicardia.

Hasta aquí de ciencia sobre el corazón, gracias por su paciencia y sin duda sus corazones seguirá latiendo y ojalá que sea siempre por amor…

Maracaibo, jueves 3 de febrero del año 2022