Investigaciones con virus
letales
Los experimentos de riesgo vuelven a los
laboratorios de Estados Unidos. El Gobierno de Donald Trump ha levantado una
moratoria a la financiación de investigaciones que pueden incrementar el
peligro y el contagio con los gérmenes, al abrir así la puerta a una serie de
ensayos controvertidos capaces de convertir los virus en un arma letal. Estas
investigaciones estaban prohibidas desde 2014 por de Barack Obama. La medida
desbloquea la manipulación y refuerzo de patógenos como el síndrome
respiratorio por coronavirus de Oriente Medio (MERS), la gripe o síndrome
respiratorio agudo y severo (SARS) y extiende este tipo de métodos para otros
virus como el Ébola. Los Institutos Nacionales de Salud (NIH), recalcaron que
estas investigaciones solo podrán llevarse a cabo previa consideración de un
grupo de expertos de la agencia, que deben concluir que los méritos científicos
y beneficios potenciales justifican el riesgo.
Los
defensores de este tipo de experimentos (conocidos como gain-of-function
) ponen el acento en su mayor capacidad de hallazgo y desarrollo de vacunas,
mientras que los detractores se llevan las manos a la cabeza por el peligro que
supone cualquier error o fuga de virus de semejante calibre. La moratoria de
Obama llegó, de hecho, en un momento de mucha polémica sobre este asunto, el
mismo año en se supo que los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades habían expuesto de forma experimental a los trabajadores de su laboratorio de Atlanta a
un brote descontrolado de ántrax. El director del NIH, Francis Collins, resaltó
que las investigaciones de este tipo se recuperan tras un proceso de
deliberación de tres años llevado a cabo por expertos del sector público y
privado. “Tenemos la responsabilidad de asegurar que la investigación con
agentes infecciosos se lleva a cabo de forma responsable”, afirmó
Collins, que dirige esta agencia pública desde 2009, al inicio de la era Obama.
Además, es necesario señalar que durante el tiempo que duró la moratoria, 10 de
los 21 proyectos que quedaron paralizados obtuvieron una dispensa para seguir
adelante extremando la seguridad porque se consideraron excepcionales. Se
trataba, en concreto, de unos experimentos sobre el MERS y la gripe. Para
Collins, el nuevo marco de trabajo aporta garantías adicionales que “maximizan
el beneficio” y minimizan el riesgo.
La inmunoterapia sólo es eficaz en el 15 a 30% de
los pacientes oncológicos Actualmente existe una nueva estrategia terapéutica que
consiste en la infiltraci{on de virus oncolíticos en el interior del tumor primario y/o de las metástasis la cual podría aumentar la
eficacia de la inmunoterapia intravenosa y reducir sus efectos adversos. Esta
estrategia parece ser eficaz en tumores agresivos y de rápido crecimiento, por
lo que tumores de páncreas, cerebrales o el cáncer de mama triple negativo podrían beneficiarse especialmente
de esta nueva terapia. La administración de virus oncolíticos podría aumentar
la eficacia de los tratamientos inmunoterápicos, e incrementar la supervivencia
de los pacientes oncológicos. Los
primeros estudios sobre esta estrategia terapéutica parecen indicar que esta
técnica podría ser más eficaz cuanto más agresivo y rápido sea el crecimiento del tumor.
La revista “Science” publicó en enero, este año,
dos estudios que demuestran en modelos de ratón, como la inmunoterapia mejora
gracias a la administración previa de virus oncolíticos. Al inyectar ciertos
virus en un tumor primario de mama triple negativo de un modelo de
ratón aumenta la eficacia posterior de los fármacos inmunoterápicos
administrados por vía intravenosa. Otro trabajo publicado por autores británicos también en “Science”
ha demostrado una hipótesis similar en modelos
murinos con tumores cerebrales. Además de estos dos estudios en cáncer de mam triple negativo y cáncer cerebral, actualmente hay ensayos clínicos en marcha en
fases 1 y 2 también en linfomas o en cáncer del páncreas e incluso un ensayo en fase 3 en melanomas.
Una vez que se administran directamente en el interior del tumor, un virus modificado genéticamente, estos son
capaces de infectar las células tumorales
y las destruyen localmente, lo que provoca la liberación de los antígenos
tumorales y facilita, por tanto, su reconocimiento por parte del sistema
inmune. Gracias a la mayor exposición a los antígenos propios del tumor, el sistema inmune será capaz de
reconocer las células portadoras de estos antígenos tumorales
más fácilmente y, será más eficaz en su destrucción. A estos virus se les ha
modificado alguno de sus genespara que sólo puedan replicarse en células
tumorales y no en las células normales. Los virus oncolíticos en el tumor se
dividirán en las células tumorales, ellos teledirigidos por vía venosa, van hacia
su meta y también pueden atacar a las metástasis. Diversas líneas de
investigación diseñan también genes de virus para que hagan a las células
tumorales más susceptibles de ser dañadas por la quimioterapia.
Hay ensayos para probar el
efecto del virus herpes en personas con melanoma avanzado y metástasis. Otros
ensayos con viroterapia se prueban con al cáncer de hígado, de
cuello uterino y del colon. Actualmente se están haciendo pruebas para
neuroblastomas infantiles en el Hospital Niño Jesús de Madrid. Dicho estudio consiste
en extraer células mesenquimáticas del
niño, por aspiración de su médula ósea en las crestas ilíacas, y cultivarlas
durante 3 o 4 semanas, las infectan con
un adenovirus. Aún no se sabe con certeza qué es lo que determina el éxito en
algunos pacientes y no en otros. El adenovirus Delta24-RGD, al que se le ha
privado de una proteína E1A hace que el virus no pueda replicarse más que en
células con una alteración en la vía del retinoblastoma. Este modelo probado
recientemente en el centro oncológico MDAnderson Cancer Center, en Houston, dio
pie a un nuevo ensayo que se realizó en la Clínica Universidad de Navarra,
donde se incluirán pacientes con glioblastoma en los que el tumor vuelve a
crecer por primera vez después del tratamiento estándar con radioterapia y
temozolomida.
Maracaibo,
28 de septiembre 2018
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