Herpes virus y mal de Alzheimer

Herpes virus y mal de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es el principal tipo de demencia relacionada con la edad y cuya  incidencia en El mal, acaba primero con la memoria inmediata, y va borrando cada vez más recuerdos, hasta afectar a otras habilidades cognitivas. Descrita hace más de un siglo, aún se desconoce qué la provoca y se sabe que se caracteriza por la formación de placas y ovillos alrededor de las neuronas. Las primeras alteraciones producidas por el alzhéimer se dan a nivel bioquímico por la acumulación de placas de proteína beta-amiloide (AB) en el exterior de las neuronas y la formación intracelular de ovillos neurofibrilares de proteína TAU. Estos son los dos marcadores que se muestran en las fases más tempranas de la enfermedad. La presencia de placas de amiloide, mide el riesgo de enfermedad de alzhéimer; el acúmulo de hilillos de TAU, son marcadores de daño cerebral vinculado a la muerte de las neuronas. El problema es que la acumulación de estas proteínas no es totalmente determinante para desarrollar alzhéimer, pues también se encuentran en otras demencias relacionadas con el envejecimiento. El registro de la enfermedad en Europa, es de 11 casos por 1.000 habitantes. En España, el 7% de los mayores de 65 años sufren alzhéimer, y este es un porcentaje que sube hasta el 50% en los mayores de 80 años. 

Investigadores de una veintena de instituciones de EE UU han encontrado recientemente que la presencia de dos miembros de la familia Herpesviridae es mucho mayor en el cerebro de los que han sufrido la enfermedad de Alzheimer. Casi sin pretenderlo, investigadores estadounidenses han encontrado pistas que señalan al posible papel vírico en la enfermedad de Alzheimer. Científicos del Hospital Monte Sinaí secuenciaron el material genético de muestras de regiones del cerebro (las más castigadas por el mal) de 622 fallecidos con la enfermedad y otros 300 que murieron con su cerebro intacto y el análisis mostró que los tejidos cerebrales de los primeros contenían una cantidad anormalmente alta de herpesvirus humano 6A (HHV-6A) y el herpesvirus 7 (HHV-7).  Estos dos virus aún son  poco conocidos por la ciencia, ambos fueron aislados hace unos 30 años, y se sabe que pasan al organismo a edades muy tempranas, muchas veces asintomáticos y muy extendidos entre la población.

Gracias a los Institutos Nacionales de Salud de EE UU, los investigadores pudieron disponer de muestras de otros bancos de tejidos cerebrales para repetir su estudio en otros casi 1.000 cerebros. La revista especializada Neuron, señaló que los resultados replicaron los del primer trabajo, y aunque la generalidad de las muestras tenía el rastro de diversos virus humanos muy comunes, en el caso de las personas que murieron con la enfermedad, la cantidad de estos herpesvirus al menos doblaba a la de los cerebros sanos. Más relevante aún, genes que se sabe intervienen en la enfermedad de Alzheimer aparecían infiltrados por el material genético (ARN) de los virus.“Hemos podido realizar un análisis computacional más sofisticado usando diversos niveles de información genómica tomada directamente del tejido cerebral de afectados, y este análisis nos ha permitido comprobar cómo los virus están interactuando directamente o corregulando genes que se sabe intervienen en el alzhéimer", dice en una nota el investigador de la Escuela Icahn de Medicina del Monte Sinaí y principal autor del estudio, Joel Dudley. "No creo que se pueda afirmar que los herpes virus son la causa principal del alzhéimer. Pero lo que es evidente es que interfieren y participan en las redes que directamente están detrás de la patofisiología de la enfermedad", añadió.

Los autores del estudio insisten en que hay que mucho que investigar, y de hecho, la conexión que han encontrado bien podría ir en dirección contraria: la mayor presencia de estos virus en los cerebros de personas con alzhéimer podría deberse a la facilidades para su propagación que ofrece un proceso neurodegenerativo como este. La doctora del Instituto para la Investigación de la Demencia de Reino Unido, Tara Spires-Jones, señala que: "Sus análisis son consistentes y señalan que estos virus pueden estar interviniendo en los cambios cerebrales dañinos que provocan el alzhéimer; sin embargo, también es posible que las personas con la enfermedad sean más susceptibles a infecciones cerebrales puesto que el alzhéimer daña la barrera entre el torrente sanguíneo y el cerebro que lo protege de las infecciones".

La hipótesis que proponen no es nueva. A principios de los noventa, el grupo dirigido por Ruth Itzhaki sugirió en un artículo publicado en Journal of Medical Virology la posibilidad de que el virus Herpes fuera un factor de riesgo de alzhéimer. Desde entonces, numerosos laboratorios de todo el mundo, han intentado probar que existe una relación de causalidad entre la infección vírica y la patología, y no una mera correlación. Según los defensores de esta idea, en los individuos con una variante genética llamada APOE ε4 (un conocido factor de riesgo), infecciones comunes podrían atacar al cerebro y causar un daño inflamatorio que lo fuera debilitando. Entre los potenciales patógenos no solo está el virus Herpes, sino también algunas bacterias. Es decir, la infección de los microorganismos sería el primer paso necesario antes del desarrollo de los depósitos de beta amiloide y de la proteína tau, que son característicos del mal de Alzheimer.

Maracaibo 23 de junio 2018