APOE y enfermedad de Alzheimer
Ruth Itzhaki, MSc,
PhD, MA, es profesora de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad
de Manchester y ha planteado según sus evidencias la infiltración del cerebro por
agentes patógenos sería la causa de la enfermedad de Alzheimer. Ruth Itzhaki ha señalado que el virus del Herpes simple
interfiere con el procesamiento de proteínas precursoras del amiloide, de la apolipoproteína E y del
colesterol: una relación peligrosa en la enfermedad de Alzheimer y otros
trastornos.
La
apolipoproteína E (APOE), es una molécula
de la familia de apoproteínas y el principal componente de las
apoproteínas en los quilomicrones. La APOE es sintetizada por un gen que se
encuentra en el cromosoma 19. La apoE4 es el principal factor genético de
riesgo de alzheimer: entre el 60 y el 80% de los pacientes con enfermedad de
Alzheimer tienen al menos un alelo apoE4. La apoE3 se asocia con un riesgo
intermedio, y la apoE2 con el menor riesgo de padecer la enfermedad.
Las
neuronas sintetizan la apolipoproteína E4 (apoE4) en respuesta a daños. Esta
neurotoxicidad se correlaciona con la capacidad de los fragmentos de apoE
para entrar en el citosol e interaccionar con citoesqueleto y las mitocondrias
provocando alteraciones en su función. La apoE4 (1-272) es
tóxica para las neuronas y produce cambios neurodegenerativos y aparición
de estructuras neurofibrilares similares a ovillos. En esta apoE, los 27 aá del C-terminal pueden ser
eliminados por una serín proteasa parecida a
la quimotripsina específica de neuronas y los fragmentos que se generan son
perjudiciales para el proceso de reparación. Debido a su conformación única
(por la interacción entre dominios), la apoE4 es más susceptible que la apoE3 a
esta proteólisis.
En el
cerebro de pacientes con Enfermedad de Alzheimer y en ratones transgénicos que
expresan la apoE en neuronas del SNC se
encuentran fragmentos truncados en el C-terminal. Los fragmentos
truncados del C-terminal de la apoE también estimulan la fosforilación de Tau (proteínas
del sistema nervioso asociadas a microtúbulos que permiten su ensamblaje y
estabilidad) y las formas hiperfosforiladas de esta proteína contribuyen a la
formación de ovillos neurofibrilares característicos de la Enfermedad de
Alzheimer. Además, la apoE4 también contribuye en la neuropatología del
alzheimer modulando la síntesis y la eliminación del péptido ß-amiloide.
Por todas
estas razones, se ha planteado que la apoE puede ser una diana contra la que dirigir
acciones terapéuticas para contrarrestar la Enfermedad de Alzheimer y otros
procesos neurodegenerativos. Los investigadores buscan moléculas pequeñas
correctoras de estructura, que bloqueen la interacción entre dominios de la apoE4
y eliminen sus efectos dañinos. Otros abordajes, buscan inhibidores de
proteasas, para impedir la formación de los fragmentos neurotóxicos de la apoE4,
y protectores mitocondriales, para proteger a la mitocondria de los efectos
dañinos de los fragmentos de la apoE4.
Mississauga, Ontario, 8 de
diciembre, 2018
2 comentarios:
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