Un estudio en ratones
demuestra que la cepa brasileña del virus Zika puede causar lesiones cerebrales
en las crías
Teresa Santos
Bióloga, Licenciada en genética.
Esta noticia fue publicada originalmente en Medscape.com, el 12 de mayo de 2016.
Bióloga, Licenciada en genética.
Esta noticia fue publicada originalmente en Medscape.com, el 12 de mayo de 2016.
Río de Janeiro – En diciembre de 2015, los
investigadores Alysson Muotri de la UCSD School of Medicine de Estados
Unidos y Jean Pierre Peron y Patricia Beltrao Braga de la Universidad de Sao Paulo
y sus colaboradores iniciaron estudios sobre el virus Zika y sus posibles
efectos en el desarrollo del sistema nervioso. Los resultados se publicaron en la edición del 11 de mayo de la revista Nature
e indican que en modelos animales hay una relación causal entre esta infección
y los casos de microcefalia.El equipo de investigadores demostró que el virus
Zika puede atravesar la barrera placentaria y provocar lesiones cerebrales en
crías de ratones.
Los investigadores aislaron el virus Zika en un
paciente del nordeste de Brasil (una niña con microcefalia) e infectaron
hembras embarazadas de dos linajes de ratones (SJL y C57BL/6) entre el 10º y el
12º día de gestación. “Es
un periodo muy importante para la formación del sistema nervioso y esta es una de
las razones principales para realizar la infección en ese momento. Este periodo
es equivalente al final del primero o al principio del segundo trimestre del
embarazo en el ser humano”, explicó Jean Pierre Peron en una entrevista
a Medscape. Al evaluar a
las crías inmediatamente después de nacer, los investigadores observaron que
las crías de hembras SJL infectadas con una cepa brasileña del virus Zika
presentaban un retraso en el crecimiento de todo el cuerpo – retraso del
crecimiento intrauterino – con microcefalia o con malformaciones corticales en
comparación con los controles.
Estos hallazgos demuestran, según Peron, la
presencia de partículas virales en el cerebro de las crías, una prueba de la
capacidad del virus de atravesar la barrera placentaria. Además, “los
virus causaron lesiones en el cerebro de las crías parecidas a las observadas
en el cerebro de los recién nacidos con microcefalia. El análisis
histopatológico mostró un adelgazamiento de la capa cortical causado por un
aumento significativo de la tasa de muerte celular, principalmente mediante
apoptosis, determinada mediante un análisis de expresión de genes específicos”,
destacó.
Aunque todos los descendientes de las hembras SJL
estaban afectados por la infección materna no sucedió lo mismo en las crías de
C57BL/6. Estos animales no presentaron cambios significativos. Esta diferencia entre ambos linajes fue una
sorpresa, según Alysson Muotri. “Fue una sorpresa pero aportó información
importante: las diferencias genéticas entre ambos pueden explicar la
vulnerabilidad al virus Zika”, comentó a Medscape. Para el
experto, estos datos indican “una interferencia de la dotación genética
en el estado del sistema inmunitario respecto a la permisividad placentaria.
Los ratones C57BL/6 tienen una respuesta inmunitaria potente y en dicho linaje
el virus no consigue atravesar la placenta”.
Este grupo de estudio realizó también
investigaciones en células precursoras neuronales (en inglés, neuronal
precursor cells) y en organoides humanos que según Muotri son estructuras
cerebrales creadas a partir de células madre que simulan el desarrollo de la
corteza cerebral humana durante el periodo embrionario. Estas investigaciones
se llevaron a cabo en los laboratorios de Patricia Beltrao Braga y de Alysson
Muotri, mientras que las investigaciones en los ratones se realizaron en el
laboratorio de Jean Pierre Peron. Según los datos obtenidos por los
investigadores, los análisis de las células precursoras neuronales y de
organoides humanos indican que el virus Zika adelgaza la capa cortical. Estos
experimentos se realizaron con el virus aislado en el caso clínico brasileño y
con virus Zika africano. Conviene recordar que estos estudios indican que el
virus Zika circulante en Brasil se originó probablemente de una cepa de origen
asiático.
Según Peron, los resultados “demuestran que la cepa brasileña
es más agresiva en cierto modo y aumenta de manera significativa la tasa de
muerte celular”. Para Muotri,
este hallazgo indica probablemente que la cepa brasileña está “más
adaptada para replicarse en células humanas, puesto que también hicimos pruebas
en organoides de chimpancé y no observamos un impacto tan grande”. No obstante, Peron destaca la
necesidad de realizar más estudios para determinar los mecanismos subyacentes
en la diferencia observada entre las cepas de virus. Uno de los objetivos
actuales del grupo de investigación es conocer las diferencias genéticas entre
el virus original africano y el circulante en Brasil. No obstante, los expertos
continúan las investigaciones “para identificar los factores responsables
de la resistencia al virus en los ratones C57BL/6”, afirma Muotri.
Los hallazgos de su grupo de estudio son
importantes porque hasta ahora no se sabía con certeza si era realmente el
virus Zika o algún otro factor asociado el causante de la epidemia de
malformaciones en Brasil. “Nuestro trabajo muestra que el virus Zika
brasileño es suficiente para causar microcefalia y otras malformaciones
congénitas. Es importante tener evidencia empírica y experimental en la que
basar las medidas sociales y políticas para prevenir la propagación del virus
en Brasil y en otros países”, explicó, recordando que el equipo de
investigadores espera que sus resultados “sean útiles para evaluar intervenciones
terapéuticas, como vacunas o fármacos, que permitan prevenir la infección o
atenuar los efectos nocivos del virus Zika en el sistema nervioso”.
Maracaibo,
para lapesteloca.blogspot.com, el 29 de mayo del año 2016
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