Covid-19 y miocarditis

Covid-19 y miocarditis

La literatura sobre COVID-19 ha estado salpicada de estudios sobre miocarditis que acompañan a la enfermedad. Si es verdad, esto podría explicar en parte algo de la lesión cardiaca y las arritmias observadas en pacientes muy graves, y también tiene implicaciones para el pronóstico. Las biopsias endomiocárdicas y las necropsias, han sido escasas y distantes entre sí.

No existen estudios sistemáticos sobre la afectación cardiovascular producida por los coronavirus en general, ni por el 2019-nCoV en particular. En la publicación de Huang y col (Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet (London, England). 2020) se reportó un 12 % de afectación aguda del corazón en 41 pacientes con diagnostico confirmado de infección por el coronavirus de Wuhan, todos hospitalizados con neumonía, un tercio de ellos admitidos a la unidad de cuidados intensivos.

En Medscape la Dra. Alida L.P. Caforio, de la Universidad de Padua en Italia había señalado que ni la elevación de la troponina o del propéptido natriurético cerebral N-terminal, dos recursos diagnósticos, no encajaban bien con la epidemiología de las miocarditis. La miocarditis característicamente es una enfermedad de jóvenes, casi todos los casos son mediados por factores inmunitarios, y en estos, al parecer, no se libera troponina. La miocarditis resulta ser un diagnóstico de exclusión y es necesario tener pruebas de que existe, mediante biopsia o necropsia, al poder ver los infiltrados inflamatorios en el miocardio con necrosis del miocito. Esto fue señalado por la Dra Caforio en la European Society of Cardiology en 2013 al referirse a las enfermedades miocárdicas y pericárdicas.

En medio de la pandemia por Covid-19, Caforio había dicho: "Contamos con un caso demostrado mediante biopsia y en este caso no hubo virus en el miocardio, incluido el de COVID-19. No hay prueba de que COVID-19 produzca miocarditis porque no se ha encontrado en los miocardiocitos". Pero a este caso negativo para el virus en Lombardía, Italia, le siguieron a una serie de casos en Wuhan, China, en los cuales tempranamente se indicaban que la miocarditis fulminante intervenía en 7% de las muertes relacionadas con COVID-19. Comenzaron entonces a describirse hallazgos con resonancia magnética cardiaca típicos de miocarditis aguda en un hombre sin afectación pulmonar o fiebre pero con un aumento repentino de troponina. Otro caso de miocarditis se presentó como síndrome de Takotsubo inverso en una mujer que se sometió a resonancia magnética cardiaca y biopsia endomiocárdica.

Ante un paciente con ICA de novo, se debe sospechar miocarditis y es necesario realizar dosaje de Troponina, ECG y Ecocardiograma. Según Hongade y col., la lesión miocárdica (Miocarditis) se presentan con 2 patrones: Lesión y disfunción miocárdica aguda, o lesión miocárdica que exacerba severidad de patología previa. (Hongde Hu, Fenglian Ma, Xin Wei, Fang. Yuan Coronavirus fulminant myocarditis saved with glucocorticoid and human immunoglobulin. Eur Heart J., (2020). La presencia de arritmias ventriculares malignas y ascenso de Troponina, tiene que elevar la sospecha de Miocarditis. Parece prudente en los casos de miocarditis fulminante iniciar tratamiento con glucocorticoides, y terapia con inmunoglubulinas de manera temprana. Finalmente, se debe realizar soporte ventricular, tanto inotrópico como mecánico (IABP o ECMO), en los casos que así lo requieran.

En el año 2009 se publicaron los criterios de Lake Louise para el diagnóstico de miocarditis. Estos criterios proponen la presencia de edema, hiperemia y necrosis o cicatriz como  hallazgos imagenológicos importantes en los pacientes. Un análisis de resonancia magnética cardiaca en mayo señaló que la miocarditis aguda, de acuerdo con los criterios de Lake Louise de 2018, se presentaba en 8 de cada 10 pacientes con "síndrome similar a miocarditis" y un estudio publicado el 30 de junio afirmaba que el coronavirus puede infectar las células cardiacas en una placa de laboratorio. Con esta entidad, incrementando la probabilidad del diagnóstico cuando se cumplen al menos 2 de 3 criterios, con una eficacia hasta del 83%. Se ha sugerido la modificación de los criterios de Lake Louise, adicionando secuencias de CMR más sensibles para la detección de edema como los mapas de T2. (H.T. Aretz. Myocarditis: The Dallas criteria. Hum Pathol., 18 (1987), pp. 619-624). Los criterios de Dallas son Criterios histológicos: evidencia de infiltrado inflamatorio miocárdico asociado con degeneración y necrosis de origen no isquémico. Miocardiopatía inflamatoria (término que se intercambia en la práctica clínica con miocarditis aguda): se define como miocarditis asociada a disfunción cardiaca. La reacción inflamatoria con tormenta de citoquinas, hipoxemia y eventos tromboembólicos están descritas como las principales alteraciones  fisiopatológicas en el corazón.  En niños la diferencia en el sistema inmunológico, menor exposición y diferencias en receptor ECA2 (puerta de entrada del virus) son teorías para explicar la mejor evolución al COVID 19 en comparación a los adultos.   Hasta la fecha existen pocos datos de la afectación cardíaca en niños solo escasos reportes de Miocarditis, Kawasaki  y Shock.

Se han postulado algunas hipótesis de lesión miocárdica, uno de los principales es el daño mediado por enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) que se encarga de convertir angiotensina II a angiotensina. Además de su función en la homeostasis cardiaca,  ECA 2 es un receptor funcional y una puerta de entrada para el SARS-COV-2, este se expresa en múltiples tejidos incluyendo riñón, pulmón y corazón. En modelos animales la expresión del receptor ECA 2 en el corazón es  un regulador esencial del funcionamiento cardiaco, al modificarse en ratones se ha provocado disfunción ventricular severa. El SARS-CoV-2 parece alterar y disminuir la función del ECA 2 lo que explica la disfunción miocárdica en los pacientes infectados,  por eso que la relación entre COVID-19 y ECA 2 provee un mecanismo teórico de la insuficiencia cardiaca. Adicionalmente la relación entre la entrada del virus y ECA2 forma la base de la controversia en el uso de inhibidores de del SRAA, lo cual en animales aumenta la expresión del ECA2, lo que aumenta la susceptibilidad a la infección, sin embargo algunos autores sugieres que es debatible, pues tener un reservorio de receptores ECA2 libres de virus, podría ser cardioprotector. En niños existen diferencias en la cantidad, localización y afinidad de los receptores ECA2 que pueden en parte explicar la diferencia en la severidad de la enfermedad.

Maracaibo, domingo 9 de agosto, 2020