lunes, 13 de julio de 2020

Covid-19 y sistema nervioso


Covid-19 y sistema nervioso

Investigadores británicos crearon una unidad para estudiar los casos de Covid-19 y detectar los que cursaban con problemas neurológicos. Sus resultados, fueron publicados en la revista Brain, y separan en cinco categorías los trastornos neurológicos inducidos por el coronavirus SARS-CoV-2: Encefalopatías con delirios y psicosis. Procesos inflamatorios en el sistema nervioso central. Accidentes cerebrovasculares. Trastornos neurológicos en el sistema nervioso periférico, y algunos síndromes neuroinflamatorios como las encefalitis autoinmunes. Otra manifestación que presenta una alta incidencia es la encefalomielitis aguda diseminada que afecta casi siempre a niños y adolescentes.

En un grupo de pacientes, menores de 65 años, el coronavirus acabó provocando accidentes cerebrovasculares en casos, done el virus, pareciera atacar a las células del endotelio de los capilares sanguíneos, aunque esto no sería necesario pues se sabe ahora que se facilita la agregación plaquetaria y formación de trombos como parte del efecto de cascada inflamatoria inducida por las citosinas provocando la coagulación intravascular diseminada. Siete enfermos desarrollaron un síndrome de Guillain-Barré, en el que son las propias defensas a través de llamado sistema inmunológico las que provocan las lesiones en los nervios periféricos. Se describen también alteraciones en la médula espinal, microhemorragias cerebrales o hipertensión intracraneal.

Michael Zandi investigador del University College de Londres es el principal autor del estudio del Instituto de Neurología Queen Square de la universidad británica donde Zandi, informó que “Los enfermos y sus diagnósticos tienen más que ver con los efectos de bajos niveles de oxígeno en el cerebro”. También señaló que como se describe comúnmente en las encefalitis, es la acción del sistema inmune sobre el cerebro y los nervios la que explica los trastornos neuro-inflamatorios y nerviosos, más que la llegada del virus directamente sobre el cerebro.  Por su estudio, en ningún caso se detectó el coronavirus en el cerebro. Jesús Porta, neurólogo y vicepresidente de la Sociedad Española de Neurología explicó también que: “En su defensa, puede ser la tormenta de citoquinas la que romperá la barrera hematoencefálica y no es el virus lo que afecta directamente al sistema nervioso central”. Los anticuerpos destinados a neutralizar el virus también pueden atacar a la mielina que recubre las prolongaciones de las células nerviosas para protegerlas. 

En una serie de casos de Covid-19 en 27 niños en un hospital de Londres, cuatro de ellos presentaron como síntomas de reciente aparición, dolor de cabeza, signos cerebelosos, encefalopatía, debilidad muscular y reducción de los reflejos. En la unidad de cuidados intensivos, las resonancias magnéticas mostraron cambios en el cuerpo calloso en cuatro pacientes. “Estas lesiones que son reversibles son poco frecuentes, pero se han notificado anteriormente en pacientes con encefalopatías y se cree que representan edema focal de intramielina secundario a la inflamación”.

Es sabido que el receptor celular de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), sirve como puerta de entrada del virus en las células huésped, y que él está presente en el organismo de manera ubicua: en los pulmones, el corazón, el tracto gastrointestinal, hígado, riñón, vejiga, mucosa oral, etc. Además puede hallarse en el sistema nervioso central. La reciente detección de SARS-CoV-2 en líquido cefalorraquídeo, corroborada por la práctica de autopsias en pacientes fallecidos por COVID-19, ha revelado la presencia del virus en el tejido nervioso.

La melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina), pese a no ser una molécula que disminuye la carga viral ni su replicación, tiene múltiples acciones antivirales. La actividad neuroprotectora de la melatonina frente al Covid-19 podría explicarse a través de complejos mecanismos celulares y moleculares en los que intervendrían dos de sus receptores (MT1 y MT2), ampliamente distribuidos por el SNC. En este contexto, la melatonina podría regular a través de los receptores MT1 y MT2 la actividad de linfocitos T, vulnerables a SARS-CoV-2. La protección a través de los receptores de melatonina ya se había sugerido frente al virus de la encefalitis equina venezolana o para mejorar la capacidad de defensa antioxidante frente al virus respiratorio sincitial. Estas razones apoyarían la idea de evaluar el posible papel terapéutico de la melatonina frente al SARS-CoV-2.

Como consecuencia del envejecimiento, la glándula pineal acumula depósitos de calcio y disminuye la liberación de melatonina en plasma y líquido cefalorraquídeo. La disminución progresiva de la melatonina con la edad podría contribuir a explicar el aumento aparente de sensibilidad a la Covid-19 en personas de edad avanzada. El cerebro es el órgano donde la melatonina alcanza una concentración más baja tras su administración, lo que podría justificar el uso de dosis elevadas para contrarrestar el potencial neuroinvasivo del SARS-CoV-2.
Maracaibo, lunes 13 de julio, 2020.

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