Covid-19 y sistema nervioso
Investigadores británicos crearon una unidad para estudiar los casos de
Covid-19 y detectar los que cursaban con problemas neurológicos. Sus
resultados, fueron publicados en la revista Brain, y separan en cinco categorías
los trastornos neurológicos inducidos por el coronavirus SARS-CoV-2: Encefalopatías
con delirios y psicosis. Procesos inflamatorios en el sistema nervioso central.
Accidentes cerebrovasculares. Trastornos neurológicos en el sistema nervioso
periférico, y algunos síndromes neuroinflamatorios como las encefalitis
autoinmunes. Otra manifestación que presenta una alta incidencia es la encefalomielitis aguda diseminada que afecta casi siempre a niños y
adolescentes.
En un grupo de pacientes, menores de 65 años, el coronavirus acabó
provocando accidentes cerebrovasculares en casos, done el virus, pareciera
atacar a las células del endotelio de los capilares sanguíneos, aunque esto no
sería necesario pues se sabe ahora que se facilita la agregación plaquetaria y formación
de trombos como parte del efecto de cascada inflamatoria inducida por las
citosinas provocando la coagulación intravascular diseminada. Siete enfermos
desarrollaron un síndrome de Guillain-Barré, en el que son las propias defensas
a través de llamado sistema inmunológico las que provocan las lesiones en los
nervios periféricos. Se describen también alteraciones en la médula espinal,
microhemorragias cerebrales o hipertensión intracraneal.
Michael Zandi investigador del University College de Londres es el
principal autor del estudio del Instituto de Neurología Queen Square de la
universidad británica donde Zandi, informó que “Los enfermos y sus diagnósticos tienen más que ver con los efectos de
bajos niveles de oxígeno en el cerebro”. También señaló que como se
describe comúnmente en las encefalitis, es la acción del sistema inmune sobre
el cerebro y los nervios la que explica los trastornos neuro-inflamatorios y
nerviosos, más que la llegada del virus directamente sobre el cerebro. Por su estudio, en ningún caso se detectó el
coronavirus en el cerebro. Jesús Porta, neurólogo y vicepresidente de la
Sociedad Española de Neurología explicó también que: “En su defensa, puede ser la tormenta de citoquinas la que romperá la barrera
hematoencefálica y no es el virus lo que afecta directamente al sistema
nervioso central”. Los anticuerpos destinados a
neutralizar el virus también pueden atacar a la mielina que recubre las
prolongaciones de las células nerviosas para protegerlas.
En una serie de casos de Covid-19 en 27 niños en un hospital de Londres,
cuatro de ellos presentaron como síntomas de reciente aparición, dolor de cabeza, signos cerebelosos,
encefalopatía, debilidad muscular y reducción
de los reflejos. En la unidad de cuidados intensivos, las resonancias
magnéticas mostraron cambios en el cuerpo calloso en cuatro pacientes. “Estas lesiones que son reversibles son poco
frecuentes, pero se han notificado anteriormente en pacientes con
encefalopatías y se cree que representan edema focal de intramielina secundario a la inflamación”.
Es sabido que el receptor celular de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), sirve como
puerta de entrada del virus en las células huésped, y que él está presente en
el organismo de manera ubicua: en los pulmones, el corazón, el tracto
gastrointestinal, hígado, riñón, vejiga, mucosa oral, etc. Además puede
hallarse en el sistema nervioso central. La reciente detección de SARS-CoV-2 en
líquido cefalorraquídeo, corroborada
por la práctica de autopsias en
pacientes fallecidos por COVID-19, ha revelado la presencia del virus en el
tejido nervioso.
La melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina), pese a no ser una molécula que disminuye
la carga viral ni su replicación, tiene múltiples acciones antivirales. La actividad neuroprotectora de la melatonina frente al Covid-19 podría
explicarse a través de complejos mecanismos celulares y moleculares en los que
intervendrían dos de sus receptores (MT1 y MT2), ampliamente distribuidos por
el SNC. En este contexto, la melatonina podría regular a través de los receptores
MT1 y MT2 la actividad de linfocitos T, vulnerables a SARS-CoV-2. La protección
a través de los receptores de melatonina ya se había sugerido frente al virus
de la encefalitis equina venezolana o para mejorar la capacidad de defensa
antioxidante frente al virus respiratorio sincitial. Estas razones apoyarían la
idea de evaluar el posible papel terapéutico de la melatonina frente al
SARS-CoV-2.
Como consecuencia del envejecimiento, la glándula pineal acumula depósitos de calcio y disminuye la liberación de
melatonina en plasma y líquido cefalorraquídeo. La disminución progresiva de la melatonina con la edad podría
contribuir a explicar el aumento aparente de sensibilidad a la Covid-19 en
personas de edad avanzada. El cerebro
es el órgano donde la melatonina alcanza una concentración más baja tras su
administración, lo que podría justificar el uso de dosis elevadas para
contrarrestar el potencial neuroinvasivo del SARS-CoV-2.
Maracaibo, lunes 13 de julio, 2020.
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