De los Artrópodos, las arañas…

El sábado, 24 de enero de 2026, en este blog (lapesteloca) hablamos (https://surl.li/jemmku) sobre los artrópodos y de cómo hace  unos 530 millones de años, cuando la vida estaba aún en sus inicios, se experimentó una revolución sin precedentes denominada “la explosión del Cámbrico” y de repente surgieron todos los géneros de seres vivos que se conocen en la actualidad.

En octubre de 2020, hablamos también sobre el pintor nerlandes, Hieronymus van Aken, (https://tinyurl.com/44wpy5x6) el pintor flamenco que dibujaba y pintaba seres fantásticos, designados como bichos, los cuales, imaginarios o asignables al concepto medieval de araña, escorpión, o simplemente “bichos”  esos curiosos seres creados por Hieronymus, destacan en su obra pictórica, realizada en Hertogenbosch vecindades de el “Bosque del Duque de Brabante, en Borgoña.

Ya hemos comentado sobre los artrópodos, entre los que se encuentran los insectos, que es el filo animal más numeroso y abundante del planeta. Algunos dicen que pueden ser el 40% del total. Además, en muchas ocasiones, son los causantes de malestar para muchas personas.

 

Artrópodo significa pie articulado. Hasta la fecha se han registrado más de un millón de especies y los cálculos del número total llegan hasta cincuenta millones. Los artrópodos abundan prácticamente en todos los hábitats. Se ha estimado que en cada kilómetro cuadrado de la zona templada hay, en ciertas estaciones, unos veinte millones de individuos, que se encuentran estratificados en la atmósfera como los organismos en el plancton.

 

Todos los artrópodos están segmentados, una característica que sugiere fuertemente un antecesor común con los anélidos (los gusanos). Sin embargo, en el curso de la evolución de los artrópodos, el cuerpo se ha acortado y tiene menos segmentos, cuyo número ha quedado fijo y están más especializados. En muchos artrópodos, la tagmosis ha progresado mucho más que en los anélidos, pues los segmentos se han fusionado para formas distintas regiones corporales: una cabeza, un tórax (en algunas ocasiones fusionado con la cabeza para formar un cefalotorax) y un abdomen.

La Clase Arachnida constituyen más de 100.000 especies reportadas, entre las que destacan las temibles arañas que impresionan por sus quelíceros que parecen guantes de boxeo, que estos arácnidos los utilizan para la defensa y ataque cuando inyecta la tóxina mortal a su presa. Las mordeduras de araña, son dolorosas, causan hinchazón y enrojecimiento de la zona afectada.

Los arácnidos llamados asi, Arachnida, del griego (-αράχνη -aráchne, "araña") son unos artopodos, quelicerados y han sido descritas más de 102 000 especies, e incluye formas tan conocidas como las arañas, los escorpiones, las garrapatas y otros ácaros. Por un  error, se los confunde con los insectos, pero se diferencian de aquellos en que tienen 4 pares de patas y carecen de antenas, en tanto que los insectos tienen tres pares de patas, poseen antenas y tienen dos pares de alas por lo que pueden volar a diferencia de los arácnidos y otros artrópodos.

El cuerpo posee dos regiones o tagmas más o menos diferenciados, el prosoma, o cefalotórax y el opistosoma o abdomen. Los apéndices se insertan en el prosoma y son un par de quelíceros, junto a la boca, un par de pedipalpos, a veces muy desarrollados y cuatro pares de patas. Carecen de antenas, y suelen tener uno o más pares de ojos simples, en lugar de grandes ojos compuestos como los insectos. En algunos casos esos ojos son muy eficaces para su tamaño.

El aparato digestivo de las arañas consta de tres partes, estomodeo, mesodeo y proctodeo, de las que la primera y la última son de origen ectodérmico y la intermedia, endodérmica. Se alimentan succionando líquidos más que tragando porciones sólidas, para lo cual a menudo realizan una predigestión externa secretando o inyectando enzimas digestivas sobre el alimento.

La mayoría de los arácnidos son carnívoros, y la digestión se hace en parte fuera del cuerpo. La presa es retenida por los quelíceros y sobre ella se vierten jugos digestivos producidos por el mesodeo (intestino medio). El alimento, cuando ya es líquido, pasa a una cámara prebucal, luego a la boca, faringe, esófago e intestino medio. La faringe es el principal órgano de bombeo o aspiración.^[  El esófago, en algunos arácnidos funciona como bomba auxiliar. En la pared del mesodeo hay células que producen las enzimas digestivas que efectúan la digestión parcial del alimento, y también se producen otras enzimas, que completan allí la digestión química. En la parte posterior del abdomen se encuentra el intestino corto y luego el ano. A este sector se lo denomina proctodeo. Algunas especies de arañas pueden permanecer más de dos años sin ingerir alimento y algunos escorpiones hasta un año.

En los arácnidos existen diez corazones, que aparecen como un tubo dorsal, situados en una cámara pericárdica, en la mitad anterior del abdomen. Primitivamente estos corazones estaban segmentados, y presentaban dilataciones entre cada segmento. A cada lado de los corazones hay una hendidura, que permite el ingreso de la sangre desde la cámara pericárdica. En los arácnidos podemos encontrar distintos órganos encargados del intercambio de gases respiratorios: filotráqueas o pulmones en libro, tráqueas, o ambas a la vez.

Las Glándulas coxales se abren en la parte posterior de los apéndices, cerca de las coxas. Cada glándula coxal es una bolsa esférica sumergida en sangre. Los Tubos de Malpighi, son uno o dos pares de túbulos aislados, originados en la parte posterior del mesodeo, que se ramifican hacia delante entre los divertículos. Toman los productos de excreción de los distintos divertículos digestivos, a través de sus pares sinciciales. Y se eliminan como cristales de guanina por el proctodeo.

El Sistema nervioso de las arañas está concentrado por la fusión de numerosos ganglios nerviosos, formando una gran masa que se conoce como cerebro. Esa masa ganglionar anterior, situada sobre el esófago está dividida en dos sectores. El anterior en conexión con los centros y nervios ópticos, y el posterior que inerva los quelíceros.  En los arácnidos podemos encontrar receptores sensitivos, como: Pelos táctiles, frecuentes en la superficie del cuerpo. Incluso un solo pelo sensorial (la sensilia o tricobotrio) se cree que puede identificar las vibraciones transmitidas por el aire y ser una especie de radar. Ojos simples, que son análogos todos, con córnea y cristalino. Las células fotorreceptoras pueden estar dispuestas hacia el fondo luminoso (ojo directo) o hacia una membrana post-retiniana. También existen Órganos en hendidura o filiformes. Que son depresiones de la cutícula, con forma de hendiduras llenas de líquido, las cuales actúan como órganos cinestésicos, es decir, informan sobre la posición de los distintos sectores del cuerpo.

Los arácnidos son siempre unisexuados, con desarrollo generalmente directo. Las gónadas están ubicadas en el abdomen y pueden ser únicas o pares. Existe transmisión indirecta de espermatozoides en casi todos los arácnidos, con producción de paquetes de espermatozoides (espermatóforos) que luego son introducidos en el cuerpo de la hembra con el pedipalpo del macho. La hembra reacciona frente a estímulos químicos, táctiles y visuales.

Todos los araneidos tienen la capacidad de producir seda, si bien solo algunas especies tejen telarañas. La seda es una escleroproteína líquida que se solidifica con contacto con el aire. Las telas pueden ser lisas, en embudo o en red. La seda también la utilizan las arañas para otros muchos fines: confección de capullos para alojar huevos, construcción de redes que lanzan para capturar presas, para transportar el esperma, para englobar las cutículas de las mudas, para tapizar el interior de las galerías que construyen, para construir trampas de caza, para dejarse llevar por el viento, etc. Otro día hablamos de “el hombre araña” (Peter Parquer).

En Maracaibo, el domingo 21 de junio del año 2026

Los primos de Jorge

Me tomaré la libertad, o el atrevimiento, de transcribir esta crónica de mi amigo José Eduardo Espinosa, un estimado profesor de LUZ, nonagenario quien por una degeneración macular es invidente desde hace ya varios años, pero quien goza de una memoria prodigiosa. Este relato que él me obsequiara hace ya muchos años, lo plasmaré en este mi blog (lapesteloca) con la sincera admiración rendida a la memoria de mi amigo, que es comparable quizás con la de Funes el memorioso de Borges. Aquí, les dejo pues, para disfrutar, de su historia sobre mis primos.

 

Jorge García Tamayo es un talentoso caballero con el cual comparto impresiones en FB desde hace poco más de un año, somos entonces amigos de FB, un amigo común José Esparza me comunicó el interés que JGT tenía por conectarse con mi persona en razón de una información que precisaba acerca del Teatro Baralt, hicimos lo que teníamos por hacer y comenzamos a compartir cordialmente en dicha red social.

 

Tenemos muchas cosas en común ambos tenemos a LUZ como nuestra Alma Mater, somos profesores jubilados, nos gusta el cine que jode, no somos robolucionarios, vivimos en la misma calle y si sigo en esta onda van a pensar que le voy a pedir plata prestada; por supuesto que tenemos uno que otro disenso pero, nada del otro mundo.  Crecí en una Maracaibo de ambiente pueblerino donde todos nos conocíamos a pesar de que tenía 200.000 habitantes donde estrenábamos ropa para presentar exámenes, para la procesión de Semana Santa y para las fiestas de fin de año. Nadie conocía a la Virgen de Chiquinquirá como La Chinita, la gaita era para los viejos, decir malas palabras era pecado y si te mentaban la madre tenías que agarrarte a trompada limpia.

 

Aristóteles el Estagirita postulaba que el hombre era un animal social (Zoom politikon), hoy casi todos mis amigos ya no están, solo me queda la certeza de que soy un animal que socializa por FB y que desde quedé viudo en 2017 vivo en una eterna cuarentena… Hecho este introito, vamos con los primos. Puedes quererlo como un hermano o sentirlo distante como un extraño, si tienes mala leche puede ser alguien que te abochorna encontrar.

 

Un primo es una pizca de la infancia que nunca podrá perderse. Y nos vienen de rechupete cuando haya que contar una historia en la que se pasa vergüenza contar con un primo así sea lejano. No hubo primos de esa clase hasta el momento de mi colación y no era porque físicamente no existieran, sino que la diferencia de edad era abismal. Mi primer contacto con primos como apunta Jorge fueron los números primos en cuarto grado en la Aritmética de Guillermo Bruño.

 

El deja vu de Jorge nos trae una reláfica acerca de sus primos ubicados en la mitad de un camino entre un amigo y un hermano… Los amigos y personas en común van y vienen en tu vida, pero los primos son para siempre los de Jorge son de esta estirpe, fueron sus primeros amigos y fueron parte de su cotidianidad, es por eso que nunca estarán lejos de sus pensamientos y en su memoria. Enhorabuena.

Ahora, vamos a quiénes de esos primos conocí tangencialmente lo que no quita que en alguna ocasión coincidimos en algún lugar e incluso intercambiamos palabras. A tal efecto consulté una genealogía de J. Morales Manzur acerca del apellido Nebot de origen catalán llegado a nuestra ciudad a finales del Siglo XVII, la data de JMM no es fácil de digerir y al final encontré lo que buscaba. Los García Nebot eran tres Luis Jesús y José solo recuerdo al mayor Luis en razón de que era más mediático flamboyant, blanco, alto, bigote y una hallaquita de corbata; vivía en la calle Venezuela entre Vargas y Colón al lado de la Óptica Belisario Aponte en una Quinta, una de las pocas si acaso la única en el viejo casco de la ciudad era propietario de Ecos del Zulia una radiodifusora en la calle Vargas, de sus hermanos no tengo registro de haberlos visto.

 

Mauricio, Raimundo y Marina eran primos de Jorge los varones eran estudiantes del Colegio Champagnat de los Maristas, Mauricio iba dos años delante, era un chico serio distante jamás hablé con él, Rainundo, bueno Raimundo era otra cosa muy diferente, la última vez que hablé con él fue en casa de los Carrillo Vílchez, más tarde se casó y estuvo en el servicio consular en los Países Bajos luego se divorció y nunca más se supo. Marina era de muy buen ver, guapa chica, un bojote de años supe que estuvo de casorio con un argentino profesor ordinario, bien ordinario por cierto. Del casorio resultó un hijo que es párroco en Los Puertos, con este clérigo primo en segundo grado de Jorge que jamás he visto, ni siquiera en fotos, tuve un pequeño disenso en una página de un grupo maracaibero que compartíamos acerca de una serie que nunca vi conocida en Maracaibo como “La bala de bronce” cuyo protagonista, vale decir el Catire quedó inmortalizado en la memoria local como “el catirito de la bala bronce”, tenía un interés particular por conocer el nombre del actor y pregunté al grupo y el único que respondió fue el primo II°, Hopalong Casiddy fue su apuesta, y le comuniqué mis dudas al respecto y él me respondió molesto afirmando que conocía la respuesta pues sus tíos le habían transmitido ese conocimiento apuntalado por la peregrina afirmación de que sus tíos eran unos tíos incapaces de mentir, luego de una escaramuza por FB la discusión se hizo bizantina y yo levanté mi gallo. A esta altura por mi parte, desconocía quien era mi interlocutor en todos los sentidos. Uno de mis hijos muy talentoso para la búsqueda encontró los datos y pude saber que fue una serie del cine silente estrenada en 1919 y proyectada por primera vez en Maracaibo en el Cine Odeón en 1925. Ni los tíos Mauricio y Raymundo, ni yo mismo habíamos visto la condenada serie. La ingenuidad de los sobrinos en su infancia puede llegar al punto de creer que sus tíos no dicen mentiras.

 

Otro primo que sí conocí fue Ernesto García McGregor (RiP). EGM era un caballero sin espada, reputación consagrada en el buen decir. Nos conocimos en 2017 en una charla que él dictó con motivo del aniversario de la fundación de Maracaibo, como buenos veteranos fuimos los primeros en llegar, de manera que nos dio oportunidad para un palique de unos 20 minutos, nos presentamos, hablamos de la Alquería, del Venecia y de TANA, me contó de la reciente muerte de Heberto Carrillo Vílchez, por mi parte le conté que era lector de su columna , que había escrito dos libros 1001 noches en el Colón y Béisbol Negro que por cierto le obsequié, nunca supe si lo leyó, pero cuando estuve en Houston pude constatar que en una de sus obras hacía referencia bibliográfica de Béisbol Negro. Éramos moderadores de una página grupal maracaibera y una vez me hizo llegar un link sobre un trabajo en PDF sobre el apellido García en Maracaibo, que hoy no recuerdo donde lo guardo.

 

En la revisión del apellido Nebot de JMM encuentro un personaje que es lo más cerca que estuve con la parentela de Jorge y cito: C/b.- “Alejandro Calcaño Nebot (empleado de confianza y apoderado de la Casa Breuer, Moeller & Cía., de Eduard von Jess Werner y de Kurt Nagel Bahn por muchísimos años), con sucesión.- Nacido en 1877”- El Sr. Calcaño era un caballero sesentón y dele, de buen alto, catire calvo siempre vestido como mi papá de lino 100 irlandés y tocado con su Stetson o Borsalino, mi papá trabajó en la Casa Breuer hasta su desaparición, el Sr. Calcaño estuvo en mi casa en diversas ocasiones, una de ellas el entierro de mi madre en 1941 junto al Sr. Larsen. Recuerdo que el Sr. Calcaño vivía en la calle Natividad al ladito de la Iglesia de Santa Lucía en una quinta con jardín y baranda, similar a la de LGN guardando las distancias. Recuerdo dos hijas rubias del señor Calcaño ya mayores de edad y hasta aquí e alcanza la memoria.

 

En la reseña de Jorge, también aparece un personaje que me resulta familiar se trata de Ángel Inciarte (a) “Pata e croché” quien al lado su hermano Hugo en 1949 con ocasión a la Carrera automovilística CCS-MAR-CCS representaron entre otros los colores zulianos, Hugo era chofer de los carritos de a medio y Ángel era un mecánico que tenía un modesto garaje -taller en la calle Trinidad en las vecindades de Bar El Dollar a tiro de pedrada de mi casa de habitación. Hugo era el favorito sentimental pero el pata e croché llegó en mejor puesto. De Hugo nunca más se supo, pero a su hermano le terminó yendo mejor.

Y concluyo este panegírico con El primo Basilio, ¡jodedor el viejito!, con JGT, nos hemos visto una sola vez: fue un martes en el ciclo de charlas del CPJ LUZ cuando Jorge nos habló entre muchas cosas del Teatro Baralt, al final de la exposición en el tiempo de las preguntas, me tocó hacer la última de ellas, cuando todos los añejos participantes se disponían a caerle encima a los tequeños del refrigerio le expresé mis dudas acerca de R.M. Baralt fuera el epónimo, Jorge mirando de reojo los tequeños me respondió con aire de Magister dixit, ----olvídate si es el epónimo---yo me lo quedé mirando y pensé---este está como yo, más perdido que Adán el día de las madres---  Y como dijo Cantinflas ---Ya estuvo suave…

 

Retomo yo (el Jorge de la historia de mis primos) el hilo de esta extraña raláfica para recordar cómo fue que hace un tiempo ya (diciembre del año 2024) y en este mismo blog mostré a Tarzán con su familia a todo color, (ver) en la portada del libro de JoséEduardo Espinosa publicado por la UNICA en Maracaibo el año 2006 y titulado: “Mil y una noches en el Colón”. José Eduardo me dijo imaginarse que poca gente lo había leído, y un par de meses atrás -todavía en el año 2024- me relató los detalles de aquella edición que él creía ya desaparecida. Pero allí estaba, en mi libro, el mismo que JoséEduardo me había obsequiado y donde encontré detalles sobre el Tarzán del cine, que me parecen deben ser los más completos que se hayan publicado, al menos en español…  Ahora sí, le pondremos punto final a toda esta curiosa historia.

En Maracaibo, el sábado 20 de junio del año 2026

 

¿Un posible tratamiento?

La enfermedad de Huntington (EH), también conocida como corea de Huntington, es una grave y rara enfermedad neurológica, hereditaria y degenerativa. La EH se llama así en honor de George Huntington, un médico estadounidense que describió la enfermedad en 1872.

La Dra. Nancy Wexler una genetista estadounidense conocida por el descubrimiento de la localización del gen que causa la enfermedad de Huntington, lleva estudiando la extraordinaria frecuencia de la enfermedad de Huntington en el lago de Maracaibo desde la década de 1970. Apoyándose en las investigaciones del Dr Américo Negrette (Su libro “Corea de Huntington” fue el documento clínico pionero que demostró la mayor concentración mundial de esta enfermedad en las comunidades pesqueras a orillas del Lago de Maracaibo. La Dra Wexler ha descrito que la alta incidencia de esta enfermedad en la zona es explicable por un fenómeno evolutivo desde hace unos 200 años, cuando una mujer portadora del alelo de Huntington tuvo 10 hijos, y hoy en día existen grupos de habitantes con EH de la costa del lago de Maracaibo. Actualmente, los médicos no tienen cura para la enfermedad de Huntington; no existe una píldora milagrosa que detenga su progresión por ello, una opción de tratamiento es noticia de gran interés.

La enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno neurodegenerativo causado por la amplificación anormal de secuencias CAG en el gen de la huntingtina ( Htt ) en el cromosoma 4. Esto da como resultado la producción de una proteína huntingtina mutante (mHTT) con una repetición de poliglutamina anormalmente larga Htt , que se localiza en el cromosoma 4p16.3 y fue identificado en 1993.

La discinesia típica de la enfermedad es un movimiento involuntario similar a la corea. Aproximadamente el 90% de los pacientes con EH experimentan esta discinesia típica.   La mayoría de los síntomas motores de los pacientes son una combinación de varias discinesias, similares a las de la corea, distonía, ataxia y síndrome de Parkinson. Los síntomas psiquiátricos en pacientes con EH pueden aparecer antes que la discinesia. Además, el deterioro cognitivo de la EH es principalmente disfunción ejecutiva, y algunos estudios han demostrado que el deterioro cognitivo podría empeorar con el aumento de la longitud de repetición de los CAG y la edad del paciente.

Aunque los mecanismos precisos que subyacen a la patogénesis de la EH aún no se han dilucidado por completo, se sabe que la desregulación transcripcional está asociada con esta enfermedad. Por lo tanto, la regulación de los reguladores transcripcionales se ha considerado un mecanismo patogénico clave en la EH cuya causa son mutaciones del gen llamado huntingtin (htt) localizado en el brazo corto (p) del cromosoma 4. Las alteraciones neuronales en le EH provocan incoordinación motora y de las funciones musculares y se deben a la expansión del trinucleotido CAG en el primer exón del gen htt. Las consecuencias son stress oxidativo, citotoxicidad exitatoria, disfunción mitocondrial y neuroglial con agregados proteicos y alteraciones de la red neuronal.

Actualmente, el mecanismo molecular de la EH sigue sin estar claro y existen dos hipótesis: 1-la pérdida de función de la Htt de tipo salvaje (wtHtt) y 2-la ganancia de toxicidad de la Htt mutante (mHtt). La wtHtt desempeña un papel importante en el desarrollo embrionario; es antiapoptótica, regula la transcripción genética en las neuronas y la transmisión sináptica, y promueve la función de transporte de vesículas. La pérdida de las funciones fisiológicas normales de wtHtt está implicada en la patogénesis de la EH.    La mHtt también produce efectos patógenos tóxicos, incluidos efectos adversos sobre la apoptosis, la transcripción genética, el transporte axonal, la transmisión sináptica, el sistema ubiquitina-proteasoma y la transducción de señales de iones de calcio.

Aunque se han logrado algunos avances en el estudio de la patogénesis de la EH, todavía faltan enfoques efectivos para tratarla. Actualmente, la terapia de apoyo sintomática empírica es el principal método de tratamiento. Se pueden utilizar fármacos antipsicóticos como la butbenazina o la olanzapina para controlar la corea. Los antidepresivos pueden mejorar los síntomas de la depresión, y se espera que la psicoterapia alivie principalmente la disfunción cognitiva.

Estas estrategias terapéuticas no han cumplido las expectativas clínicas. La inducción de la terapia de silenciamiento del gen mutante IT-15 puede reducir fundamentalmente la formación de la proteína mHTT para lograr el efecto terapéutico. La inhibición parcial no específica de la expresión de los genes wtHtt y mHtt fue eficaz en animales con HD, y no se detectaron efectos adversos aparentes. Sin embargo, no se pudieron descartar posibles riesgos de seguridad después de la aplicación en humanos. La estrategia de tratamiento óptima consiste en dirigir la interferencia genética a alelos específicos, que inhiben selectivamente la expresión del gen mHtt pero no tienen efecto sobre el gen wtHtt.

Los microARN (miRNA) son una clase de ARN cortos no codificantes endógenos conservados evolutivamente. Al unirse a la región 3′ no traducida (UTR) del ARNm objetivo, la actividad de expresión del gen objetivo es regulada negativamente por los miRNA a nivel postranscripcional para inhibir la traducción o degradación del ARNm objetivo. Los miRNA regulan la expresión de aproximadamente el 90% de los genes del cuerpo y están involucrados en la proliferación, el desarrollo y la senescencia celular. Los estudios han demostrado que los miRNAs están involucrados en la diferenciación temprana, el desarrollo y la función de las neuronas. La regulación dirigida de la expresión de miRNA específicos puede brindar una nueva esperanza para el tratamiento de la EH.

Estudios previos han demostrado que miR-9/miR-9 disminuye significativamente en el cerebro durante la progresión de la enfermedad de EH, que interactúa con HTT regulando la expresión del elemento represor-1 de silenciamiento de la transcripción (REST). Además, miR-22 tiene un potencial efecto protector sobre las neuronas, y se ha confirmado que miR-22 podría retrasar la progresión de la enfermedad de Huntington al mediar la síntesis y supervivencia neuronal. 

De manera suscinta, mostramos la vía canónica de biogénesis de los microARN y su función, y describiendo los miRNA específicos del cerebro más relevantes asociados con la enfermedad de Huntington (EH). Los miRNAs se unen a secuencias complementarias en la UTR de los genes diana para inhibir su escisión, degradación o traducción. En el núcleo, los genes de miRNA se transcriben en miRNA iniciales. La UTR de los genes (del inglés Untranslated Region) son los segmentos de ARN mensajero (ARNm) ubicados en los extremos de un gen que se transcriben pero no se convierten en proteínas.

Los pri-miRNA son procesados ​​por Drosha y Dicerase (las dos enzimas encargadas de procesarlos) en miRNA precursores que son aproximadamente 70 nucleótidos con una estructura de tallo-anillo. Exportina 5 y Ran GTPasa transportan los pre-miRNA al citoplasma. Dicerase luego escinde los pre-miRNA en miRNA de doble cadena de aproximadamente 21 nucleótidos, las cadenas dobles luego se rompen en dos moléculas de cadena simple, una de las cuales se degrada y la otra se une a las proteínas Argonaute (que son tijeras moleculares guiadas por secuencias cortas de ARN para destruir ARN mensajeros específicos).

Se va a formar así el complejo de silenciamiento inducido por ARN (RISC) que se une a la región 3′-UTR de los genes diana. La complementación incompleta de los miRNA y los genes diana conduce a la degradación del ARNm diana o a la inhibición de la traducción. Al unirse a la región 3′-UTR del ARNm diana, la actividad de expresión del gen diana es regulada negativamente por los miRNAs a nivel postranscripcional, y la traducción del ARNm diana es inhibida.

Este año, investigadores dieron a conocer sobre un pequeño, prometedor, estudio en el que ralentizaron la progresión de la enfermedad de Huntington, ese trastorno hereditario que sabemos que va destruyendo gradualmente las neuronas, provocando movimientos incontrolables y una degradación progresiva del comportamiento y el pensamiento. El tratamiento, desarrollado por la empresa uniQure, con sede en Ámsterdam, es el primero que aborda la enfermedad en sí, en lugar de limitarse a aliviar sus síntomas.

Los investigadores diseñaron un virus inofensivo para administrar pequeñas moléculas de microARN, diseñadas para bloquear la acción del gen defectuoso que causa la enfermedad de Huntington. A continuación, infundieron el virus en regiones específicas del cerebro de 29 pacientes. En aquellos que recibieron la dosis más alta de las dos, el tratamiento ralentizó la progresión de la enfermedad en un 75 %, según descubrió el equipo. Este resultado es “un notable paso adelante para los pacientes y sus familias”, afirma Andreas Keller, bioinformático de la Universidad de Saarland, Alemania, que estudia las posibles aplicaciones clínicas de los microARN. “Se trata de una prueba de concepto convincente”.

En Maracaibo, el viernes 19 de junio del año 2026

La IA y León XIV

El papa León XIV ya ha abordado el tema de la inteligencia artificial en varias ocasiones, advirtiendo contra los chatbots “excesivamente afectuosos”, y enviándole un mensaje a ejecutivos tecnológicos reunidos sobre IA en el Vaticano, exhortando a los sacerdotes a no utilizar IA al redactar sus homilías.

Hablando ante el Colegio de Cardenales poco después de su elección, el papa León XIV señaló que su homónimo, León XIII, fue recordado como el papa de la doctrina social católica –el compromiso de la Iglesia con la vida pública– durante la época de la revolución industrial. Ahora, cuando se analiza el rápido avance de la inteligencia artificial, surgen comentarios considerando que también pudo haber sido un factor en la elección del nombre de León XIV.

León XIII escribió la encíclica histórica “Rerum Novarum” en 1891, un texto de gran alcance que abordaba los derechos de los trabajadores, un salario justo y el derecho a la propiedad privada. Ahora, León XIV le dijo a los cardenales que esperaba ofrecer la doctrina social de la Iglesia en respuesta “a otra revolución industrial y a los desarrollos en el campo de la inteligencia artificial”. Firmó su encíclica sobre IA el 15 de mayo de 2026, el mismo día en que se publicó Rerum Novarum 135 años antes.

Así, el papa León XIV en el primer gran documento teológico de su pontificado, nos advierte que la tecnología está alimentando los conflictos mundiales y nos avisa que “el control de la inteligencia artificial no debe permanecer en manos de unos pocos”…

 

En medio de una tecnología que cambia rápidamente León XIV ve con temor el futuro uso de la IA en la guerra e insiste en que este debe estar sujeto a “las más rigurosas restricciones éticas” si se quiere proteger la “grandeza de la humanidad”. La encíclica que se centra en la IA, va más allá de las cuestiones tecnológicas. El papa León XIV rompió la tradición para supervisar la publicación del texto de 235 páginas junto con Chris Olah, el cofundador de Anthropic, una empresa de inteligencia artificial. 

 

El papa León XIV dijo que la teoría de la “guerra justa”,( una doctrina cristiana de cuatro puntos que establece en qué condiciones se justifica la guerra ), “está ahora desfasada”, afirmando que “la fuerza militar solo puede usarse para la “autodefensa en el sentido más estricto”. Inspirándose en una historia bíblica, el papa advierte que, con la IA, la humanidad corre el riesgo de construir una “torre de Babel”, en un intento de “hacerse un nombre” con un solo poder y un solo idioma.

El papa ha señalado que la historia debe advertirnos contra un plan que “domina y, en última instancia, deshumaniza”, insistiendo en cambio en que opiniones y grupos diversos deben contribuir al desarrollo de la IA. La elección de Anthropic para la presentación de la encíclica refleja las tensiones persistentes entre el papa, nacido en Chicago, y el presidente de Estados Unidos, Donald Trump, quien ha lanzado una serie de críticas contra el pontífice por su postura sobre la guerra en Irán. en el tema de la guerra en Irán donde el papa ha hablado con mayor contundencia, tomando la inusual decisión de nombrar explícitamente a Trump y de denunciar cualquier justificación religiosa del conflicto. Entretanto, la administración Trump ha adoptado un enfoque de no intervención respecto a la regulación de la inteligencia artificial, con el presidente decidiendo posponer la firma de un decreto que aseguraría revisiones gubernamentales de nuevos modelos de IA, incluido el sistema Mythos de Anthropic, una herramienta capaz de superar a los humanos en tareas de piratería informática y ciberseguridad con peligro para los servicios digitales.

Aunque una fuente del Vaticano dijo que la inclusión de Anthropic “no es un respaldo, premio, recompensa ni canonización”, el incluir a Cris Olah en la plataforma de lanzamiento es una muestra de que el Vaticano busca influir directamente en quienes desarrollan la tecnología, y no simplemente hablar desde la periferia. Anna Rowlands, teóloga de la Universidad de Durham que habló junto al papa en el lanzamiento de la encíclica, a CNN, insistió en que: “El momento de hablar sobre la inteligencia artificial es ahora”.

Maracaibo, jueves 18 de junio del año 2026

La cirugía del alzhéimer

El alzhéimer  es una enfermedad neurodegenerativa intratable, que borra la memoria y desvanece la esencia y su tratamiento ha sido, durante décadas, una batalla irremediablemente perdida con un aciago pronóstico. En los últimos tiempos, hay una revolución científica que está cambiando su funesto panorama, con la primera generación de fármacos que logra ralentizar el deterioro cognitivo, y se están ensayando nuevas moléculas más potentes.

Hablaremos sobre la cirugía que se ha abierto a escenarios hasta ahora impensables. Un ensayo clínico del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona en Cataluña, España, ha planteado una técnica experimental para tratar de frenar en el quirófano el deterioro cognitivo. El ensayo clínico de este Hospital Badalona explora la seguridad de una operación para facilitar la eliminación del cerebro de “las neurotoxinas” que causan el declive de la memoria.

La cirugía del alzhéimer es un enfoque que todavía está en estudio, con una evidencia extremadamente limitada (se empezó a ensayar en algunos países asiáticos en 2018) y de beneficios discutibles. Pero, los expertos consultados, aseguran que se ha convertido en una vía prometedora para frenar el daño neurodegenerativo en las fases tempranas de la enfermedad. El ensayo en marcha del Germans Trias i Pujol explora la seguridad de una operación que facilita la evacuación del cerebro de neurotoxinas que causan el declive de la memoria.

Para el gerente del Hospital Germans Trias i Pujol, Josep Maria Mòdol, el estudio que ya tienen en marcha “va más allá de un ensayo clínico pues cuestionarlos límites de la medicina tradicional”. El Dr Modol ha indicado en una rueda de prensa que la investigación todavía no tiene resultados, pero él ha asegurado que definitivamente es “un abordaje revolucionario”. El hospital es el primero de Europa y América en ensayar un procedimiento de este tipo en alzhéimer.

La intervención, que realizan los cirujanos plásticos, se conoce como “derivación linfaticovenosa cervical”. Esto es, una microcirugía que trata de establecer una conexión entre los vasos linfáticos y las venas del cuello para facilitar el drenaje desde el cerebro de neurotoxinas, como la beta amiloide y la proteína TAU, que están vinculadas a la neurodegeneración en el alzhéimer.

La hipótesis se basa en que parte del daño en esta enfermedad está relacionado con fallos en la eliminación de residuos del cerebro, un mecanismo que se cumple a través del sistema linfático. Lo que plantean, es que una intervención quirúrgica puede mejorar el drenaje linfático, lo que a su vez contribuye a reducir la acumulación de esas proteínas neurotóxicas que dañan el cerebro. Es como una especie de “bypass” para que mejore esa vía de limpieza del cerebro, ha señalado Pau Pastor, neurólogo del centro.

El procedimiento no es nuevo. Ya se usa para tratar el linfedema (acumulación anormal de líquido linfático en los tejidos) y, aunque técnicamente es exigente, para el paciente no es una operación muy agresiva, ha explicado Carmen Higueras, jefa del servicio de Cirugía Plástica del centro. “Con la edad, el sistema linfático va degenerando y una parte de los ganglios se vuelven inactivos. Esta es la base teórica de la intervención: que el sistema de limpieza está disminuido. En la operación hacemos dos incisiones a nivel cervical y se va a buscar un ganglio linfático que esté activo y le hacemos una sutura a una pequeña vena del cuello”, ha indicado la cirujana.

El ensayo en fase I de Can Ruti prevé incorporar una decena de pacientes con alzhéimer en fases iniciales y el seguimiento será de un año. Por ahora, ya se ha intervenido a dos personas y, aunque en uno de los casos ya se ha visto mejoría, el equipo médico advierte de que todavía es pronto para asegurar que la técnica funciona y logra reducir verdaderamente el deterioro cognitivo.

Antonio Reyes, de 67 años, uno de los pacientes intervenidos, ha estado en la rueda de prensa, pero no ha hablado; su pareja, María Antonia Puente, sí ha explicado cómo le ha afectado la intervención a su marido. Han pasado apenas tres meses desde la operación, pero ella percibe una mejoría, ha contado: “Se lo notamos al hablar y en que tiene más ganas de hacer cosas. Antes no se le entendía lo que hablaba y se había olvidado de escribir. Ahora escribe su nombre y está más animado, más activo”.

Los médicos han insistido en que es temprano para sacar conclusiones de eficacia. Este estudio está pensado para validar solamente la seguridad y serán otras investigaciones posteriores las que midan si verdaderamente es eficaz. Albert Lleó, director del servicio de Neurología del Hospital Sant Pau de Barcelona, recuerda que la investigación en este campo está en fases muy iniciales. “En China hay una serie de casos hechos, pero no hay un ensayo clínico. Primero habrá que demostrar que esta técnica es segura porque en ese país ha habido problemas de seguridad [casos de trombosis venosa]. Parece que es una cirugía relativamente sencilla, pero hay que demostrar que en personas con alzhéimer es seguro”.

El neurólogo, no participa en el ensayo del hospital Germans Trias i Pujol, lleva dos años ayudando a diseñar otro estudio internacional con un robot de microcirugía. La idea es incorporar a un centenar de personas con alzhéimer leve para validar la seguridad de la técnica y monitorizar biomarcadores de daño neurológico, pero no servirá todavía para ver la eficacia, admite. “Para ver diferencias [en el deterioro cognitivo] en alzhéimer necesitas muestras más grandes, más pacientes”.

La intervención que ensayan en Can Ruti no es la única cirugía del alzhéimer que se plantea dentro de la comunidad científica. Hay un grupo de investigación canadiense que explora también el potencial de la estimulación cerebral profunda en personas con alzhéimer. Esta técnica consiste en colocar electrodos en determinadas zonas del cerebro para enviar impulsos eléctricos controlados y restablecer la actividad de circuitos neuronales que no funcionan correctamente.

Un análisis publicado hace un mes por investigadores chinos concluyó que la técnica es “prometedora” y “puede ejercer efectos terapéuticos sobre la enfermedad”, pero los ensayos clínicos sobre este abordaje son, por lo pronto, “insuficientes”. Otras dos revisiones científicas coinciden en que los resultados de esta técnica en alzhéimer son “heterogéneos” e impide sacar conclusiones sobre su eficacia.

Maracaibo, miércoles 17 de junio del año 2026

Del alzhéimer temprano…

 

Los primeros síntomas del alzhéimer pueden detectarse diez años antes del inicio gracias a la presencia de ciertos marcadores que, al estar presentes, multiplican el riesgo de sufrir problemas de memoria y de rapidez mental en personas de mediana edad.

Raquel Sánchez-Valle, coordinadora del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología, ve avances y riesgos en estas nuevas investigaciones. “En el ámbito de la investigación, existen que tests permiten seleccionar participantes para estudios de intervención, farmacológicos y no farmacológicos, algunos en marcha, que podrán dar resultados relevantes en pocos años. Será entonces cuando tengamos una respuesta sobre si se debe o no recomendar cribados a nivel poblacional”.

Esta experta advierte que “Otra cosa es que la disponibilidad de marcadores plasmáticos está haciendo que haya personas sanas que lo están pidiendo a nivel privado. Será complicado de manejar por la posibilidad de falsos positivos, porque la información que puedes dar desde el punto de vista predictivo individual es muy escasa; y porque los estudios de intervención que se proponen tienen baja o nula evidencia a nivel individual en este momento”.

Sabemos que el alzhéimer es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente por ello, es urgente poder detectarla cada vez más pronto, incluso antes de que aparezca.  Existen dos estudios que avanzan hacia esa posibilidad, y plantean la problemática de cómo realizar tests tempranos en la población general en busca de los primeros signos moleculares de la enfermedad, con el riesgo evidente de que posiblemente se generarían falsos positivos que podrían colapsar los servicios sanitarios.

El primer trabajo se ha centrado en medir marcadores en la sangre en personas de mediana edad que aún no muestran signos de demencia, y un equipo de médicos y científicos de Estados Unidos ha usado uno de los análisis de sangre aprobados para medir la acumulación de dos proteínas asociadas con el alzhéimer -variantes de la beta-amiloide y la tau- en 1.350 personas de entre 56 y 69 años. Esta investigación que llevaban al menos 35 años de seguimiento, en personas que estaban aparentemente sanas en cuanto a enfermedades cognitivas, ha arrojado resultados que mostraron, en torno a un 6% de todos los participantes con algún marcador molecular asociado con el alzhéimer. Los resultados  también apuntan a que estas personas muestran ya síntomas leves de deterioro cognitivo leve.

El trabajo lo lidera Kristine Yaffe, de la Universidad de California en San Francisco y su equipo se centra en el hecho de que el 30% del riesgo de demencia se puede evitar con intervenciones sencillas, como llevar una vida sana y hacer ejercicio. A la luz de sus resultados, publicados por la revista médica The Lancet, los investigadores apuntan que estos nuevos tests de sangre “pueden permitir la prevención y la intervención en la mediana edad” con las medidas mencionadas, así como con el uso de los nuevos fármacos disponibles. Estos medicamentos, lecanemab y donanemab, que sabemos no consiguen curar la dolencia, pero sí frenar modestamente su avance.

Este trabajo ha encontrado que los pacientes con dos marcadores moleculares (Aβ42/40 y p-tau217/Aβ42) muestran varias veces más riesgo de sufrir problemas con la memoria verbal y el procesamiento cognitivo comparado con las personas que no muestran acumulación de esas proteínas en la sangre. El marcador Aβ42/40, por ejemplo, aumenta más de cuatro veces el riesgo de problemas con la memoria verbal y el pp-tau217 casi lo mismo respecto a la velocidad cognitiva. En el caso de una persona positiva para el primer marcador, su riesgo pasaría de tres posibilidades entre 100 de sufrir este problema, a 12 entre 100, por ejemplo.

Los investigadores no encontraron que estos pacientes tuvieran aún un deterioro cognitivo generalizado diagnosticable; es decir, estos serían los primeros indicios de algo que podría seguir adelante hacia la aparición de la enfermedad de Alzheimer, o no. Tener estas moléculas en sangre no significa que se vaya a sufrir demencia con un 100% de seguridad: hay aún un nivel de incertidumbre en estos tests que sigue dificultando el diagnóstico temprano, antes de que aparezcan signos claros de deterioro cognitivo.

Existe un segundo estudio publicado en la misma revista, que explora otra vía para ese diagnóstico temprano. En la práctica clínica actual, la forma de detectar marcadores biológicos de alzhéimer es con un escáner cerebral o con una punción lumbar para sacar líquido cefalorraquídeo. Son métodos fiables, pero costosos; de ahí la ventaja que podrían aportar los análisis de sangre. En este segundo estudio se analiza un nuevo trazador para detectar las proteínas del alzhéimer usando un

escáner de tomografía por emisión de positrones. Este trabajo se realizó en Estados Unidos y Canadá con casi 700 participantes. En las personas cognitivamente sanas de entre 50 y 89 años que mostraban ya acumulación de proteína amiloide, el nuevo método experimental MK6240, fabricado por la compañía estadounidense Lantheus, detectó proteínas asociadas al alzhéimer antes que los métodos diagnósticos habituales; lo que también podría facilitar diagnósticos más tempranos. El trabajo también se publica en The Lancet.

La Sociedad Española de Neurología (SEN) estima que más del 50% de los casos leves de alzhéimer están sin diagnosticar y con los métodos actuales, el tiempo entre la llegada de los primeros síntomas y el diagnóstico oficial es de dos a tres años. El diagnóstico temprano con métodos cada vez más sencillos es una pieza fundamental para la aplicación de los nuevos fármacos contra la dolencia, que han demostrado retrasar su avance en un 27% en 18 meses. Estos nuevos fármacos solo funcionan si se dan en las fases iniciales de la enfermedad.

Dicho de otro modo, el alzhéimer afecta a unos 50 millones de personas en todo el mundo, pero los nuevos medicamentos, con su prescripción actual, solo ayudarían al 5% de ellos, según la SEN. Hay dos fármacos aprobados de este tipo aprobados en Europa y Estados Unidos, lecanemab y donanemab, (ninguno aún tiene cobertura por parte del sistema público de salud en España, a la espera de un informe definitivo sobre su coste y efectividad y su coste es de unos 25.000 euros al año, sin contar pruebas diagnósticas.

Una de las principales contribuciones del primer trabajo es analizar biomarcadores del alzhéimer en un grupo poblacional de mediana edad sin signos aparentes de problemas cognitivos, algo que muy pocos estudios habían hecho hasta ahora, destacan

Anna Rosenberg y Tiiia Ngandu, del Instituto de Salud y Bienestar de Finlandia, en un comentario al estudio, advierten de que el poder predictivo de estos marcadores es menor cuanto más joven es el paciente. Por esto alertan de que “no son apropiados para cribados a gran escala en población general”. El principal problema por ahora es que no se sabe si las personas con marcadores altos desarrollarán o no demencia. Ese debería ser el siguiente paso de esta línea de investigación. En los ensayos de la semaglutida, la molécula adelgazante presente en los nuevos fármacos como Ozempic, se vio que el tratamiento reduce la proteína tau en el líquido cefalorraquídeo, pero no en sangre, apuntaron las dos autoras.

En Maracaibo para lapesteloca el martes 16 de junio, en 2026