Sabemos que “la covid” puede destrozar los pulmones de los enfermos más graves. En los pacientes que acaban muriendo por una neumonía bilateral, se conocían las consecuencias, pero no el detalle de lo que sucede en el tejido pulmonar. Científicos del Instituto de Investigación Sant Pau, en colaboración con hospitales de Madrid y Suecia, publicarían un estudio que usa una tecnología espacial para revelar cómo en los casos más graves el SARS-CoV-2 transforma un pulmón sano en tejido cicatrizado, y señala fármacos ya existentes que podrían frenarlo, y señalaron fármacos ya existentes que podrían frenar esta severa patología .
Lo que han visto es un colapso progresivo del sistema pulmonar de intercambio de oxígeno. Las células que forman una fina barrera a través de la cual el oxígeno pasa del aire a la sangre y los pequeños vasos sanguíneos que las acompañan desaparecen progresivamente a medida que avanza la enfermedad. Al mismo tiempo, irrumpen células inmunitarias y células formadoras de cicatriz, y es precisamente una de estas células, el fibroblastos peribronquial que aumentara de forma explosiva en la fase más aguda de la infección respiratoria. A medida que se va desintegrando la estructura normal del pulmón, estas células avanzan, restando capacidad a los pulmones. Al mismo tiempo, va desapareciendo la primera línea de defensa frente a las infecciones virales (las natural killers), que disminuyen de manera sostenida conforme empeora la enfermedad.
Los investigadores han localizado una vía molecular que hace de “motor de la fibrosis”, que endurece el tejido pulmonar hasta que lo inutiliza, al mismo tiempo que se desactiva otra vía que hace de freno a este fenómeno. Esto es algo que, según explica el estudio, ocurre específicamente en la covid y no en otras enfermedades pulmonares, como la neumonía convencional o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Al examinar cada célula, los autores comprobaron cómo las supervivientes con características de células madre (las AT2) intentaron regenerar las células destruidas que se encargaban del intercambio de oxígeno, las AT1. Pero no lo consiguieron. Este proceso natural de reparación parecía incompleto o alterado en los casos más graves, lo que puede ayudar a explicar por qué algunos pacientes nunca se recuperan plenamente.
Para observar todo este proceso, los investigadores estudiaron muestras pulmonares de 19 pacientes fallecidos por covid y las compararon con pulmones sanos que usaron de control. En lugar de triturar el tejido y perder toda referencia de dónde ocurría cada proceso —como en la mayoría de los estudios anteriores—, el equipo empleó una tecnología llamada transcriptómica espacial que permite ver qué genes están activados en cada punto concreto del pulmón, conservando intacta la arquitectura del tejido. “Es como sustituir una fotografía aérea borrosa de una ciudad por un mapa satelital calle a calle que muestra con precisión qué barrios prosperan y cuáles se derrumban”. Manel Esteller, que lidera la investigación, explica que estos hallazgos pueden abrir la puerta al uso de fármacos ya existentes o experimentales para los casos más graves de covid y de otras infecciones pulmonares que en el futuro puedan causar pandemias. Son los medicamentos antifibróticos ya aprobados para la fibrosis pulmonar, como pirfenidona y nintedanib, y diversas moléculas que bloquean la vía de cicatrización detectada.“Creo que ahora sería bueno hacer estudios preclínicos induciendo esta reacción [en los tejidos] y comprobar si los fármacos que proponemos tienen el efecto que pensamos”, dice Esteller. La ventaja, añade, es que, como muchos de ellos ya se usan y han demostrado su seguridad, es más sencillo que se aprueben mediante lo que se denomina un “reposicionamiento”.
La covid no es ya la amenaza para la salud pública que fue, y en la mayoría de los casos cursa de forma muy leve. Sigue, sin embargo, causando enfermedad grave en personas vulnerables o de edad muy avanzada. En 2024, últimos datos consolidados disponibles del INE, fallecieron más de 5.000 pacientes con el virus identificado. También podrían tener interés para síntomas relacionados con la covid persistente, como la niebla mental. Los investigadores apuntan a una curiosa relación molecular entre la lesión pulmonar y una proteína asociada al alzhéimer, aunque subrayan que esta hipótesis sigue siendo especulativa. Se pudo comprobar cómo el tejido sano se convierte en cicatrizado y anula la capacidad de ventilación de los pulmones. Lo que han visto es un colapso progresivo del sistema pulmonar de intercambio de oxígeno. Las células que forman una fina barrera a través de la cual el oxígeno pasa del aire a la sangre y los pequeños vasos sanguíneos que las acompañan desaparecen progresivamente a medida que avanza la enfermedad. Al mismo tiempo, irrumpen células inmunitarias y células formadoras de cicatriz. Una de estas células, los fibroblastos peribronquiales, aumentan de forma explosiva en la fase más aguda. A medida que se va desintegrando la estructura normal del pulmón, estas células avanzan, restando capacidad a los pulmones. Al mismo tiempo, va desapareciendo la primera línea de defensa frente a las infecciones virales (las natural killers), que disminuyen de manera sostenida conforme empeora la enfermedad.
Los investigadores han localizado una vía molecular que hace de “motor de la fibrosis”, que endurece el tejido pulmonar hasta que lo inutiliza, al mismo tiempo que se desactiva otra vía que hace de freno a este fenómeno. Esto es algo que, según explica el estudio, ocurre específicamente en la covid y no en otras enfermedades pulmonares, como la neumonía convencional o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Al examinar cada célula, los autores comprobaron cómo las supervivientes con características de células madre (las AT2) intentaron regenerar las células destruidas que se encargaban del intercambio de oxígeno, las AT1. Pero no lo consiguieron. Este proceso natural de reparación parecía incompleto o alterado en los casos más graves, lo que puede ayudar a explicar por qué algunos pacientes nunca se recuperan plenamente.
Para observar todo este proceso, los investigadores estudiaron muestras pulmonares de 19 pacientes fallecidos por covid y las compararon con pulmones sanos de control. En lugar de triturar el tejido y perder toda referencia de dónde ocurría cada proceso —como han hecho la mayoría de los estudios anteriores—, el equipo empleó una tecnología llamada transcriptómica espacial. Esta permite ver qué genes están activados en cada punto concreto del pulmón, conservando intacta la arquitectura del tejido. “Es como sustituir una fotografía aérea borrosa de una ciudad por un mapa satelital calle a calle que muestra con precisión qué barrios prosperan y cuáles se derrumban”, ejemplifican.
Manel Esteller, que lidera la investigación, explica que estos hallazgos pueden abrir la puerta al uso de fármacos ya existentes o experimentales para los casos más graves de covid y de otras infecciones pulmonares que en el futuro puedan causar pandemias. Son los medicamentos antifibróticos ya aprobados para la fibrosis pulmonar, como pirfenidona y nintedanib, y diversas moléculas que bloquean la vía de cicatrización detectada. “Creo que ahora sería bueno hacer estudios preclínicos induciendo esta reacción [en los tejidos] y comprobar si los fármacos que proponemos tienen el efecto que pensamos”, dice Esteller. La ventaja, añade, es que, como muchos de ellos ya se usan y han demostrado su seguridad, es más sencillo que se aprueben mediante lo que se denomina un “reposicionamiento”.
La covid no es ya la amenaza para la salud pública que fue, y en la mayoría de los casos cursa de forma muy leve. Sigue, sin embargo, causando enfermedad grave en personas vulnerables o de edad muy avanzada. En 2024, últimos datos consolidados disponibles del INE, fallecieron más de 5.000 pacientes con el virus identificado.
Nota al margen: comienzo a avisarles -desde ya- a mis asiduos lectores que por motivo de viaje, si Dios me da salud, es posible -lo mas probable- que ya en el año 2027 no prosiga en este divertimento que para mi ha constituido el escribir durante Ocho años TODOS LOS DIAS, alguna crónica para ustedes, mis amables lectores del blog lapesteloca.
Maracaibo, sábado 31 de octubre del año 2026
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