Neoplasia y retrospección

 

En la revista Investigación Clínica, Vol 50(2): 241 - 250, el año 2009, Jorge García-Tamayo, Julia Molina y Eduardo Blasco-Olaetxea, publicaron el trabajo de investigación: “Importancia de los estudios de inmunohistoquímica en el diagnóstico y la evaluación pronóstica de la neoplasia intraepitelial y el cáncer cervical.”.

 

El interés de esta publicación del año 2009, tiene algo que ver con el glicocálix de las células cancerosas y su papel en la progresión de las neoplasias, un tema ampliamente reconocido por ciertos grupos de investigación, y que plantearía estudios futuros que deberían prestar más atención a la mecanotransducción como proceso biológico capaz de convertir estímulos mecánicos en respuestas bioquímicas y fisiopatológicas en los epitelios neoplásicos.

El término “glicocalix” fue aplicado inicialmente a la matriz de polisacárido secretada por las células epiteliales y que forman una capa superficial. Los glucocálix son compuestos, casi siempre con cadenas de carbohidratos, que recubren la superficie celular. El glicocálix endotelial o glucocálix, como estructura, fue descrita por primera vez en el año 1966 por J.H. Luft (Luft JH. Fine structures of capillary and endocapillary layer as revealed by ruthenium red. Federation proceedings. 1966 noviembre-diciembre;25(6):1773-83).Una estructura dinámica y rica en carbohidratos, específicamente proteoglicanos, glucosaminoglicanos y glicoproteínas, los cuales se encuentran dispuestos en red y son sintetizados por la célula.

Glucocáliz, glucocálix, glucáliz, glicocáliz o glicocálix fueron términos aplicados inicialmente a la matriz de polisacáridos secretada por las células epiteliales y que forman una capa superficial. Los glucocálix son compuestos, casi siempre con cadenas de carbohidratos, que recubren la superficie celular.

El heparán sulfato (HS), el ácido hialurónico (HA) y el sindecano en la superficie de las células cancerosas se han asociado a la progresión del cáncer, tanto como la migración y las metástasis, la adhesión de las células tumorales, la tumorigénesis y el crecimiento tumoral. Los posibles mecanismos subyacentes podrían estar relacionados con la interrupción de su función de barrera, o sobre el almacenamiento de factores de crecimiento, la señalización y la mecanotransducción.

 

El trabajo que mencionamos en esta oportunidad, puede ser visto como una mirada al pasado, ya que desde 2009 a 2026 han transcurrido ya casi 30 años y si el tango aquel decía, que 20 años no eran nada, 27 o 30 quizás se puedan evaluar con el mismo criterio. Regresemos entonces al tema de esta publicación.

 

En la revista Invest Clin 50(2): 241 - 250, el año 2009, publicaríamos: “Importancia de los estudios de inmunohistoquímica en el diagnóstico y la evaluación pronóstica de la neoplasia intraepitelial y el cáncer cervical” y en aquel trabajo se evaluó la expresión de proteínas dependientes de genes en el epitelio cervical, en la neoplasia intraepitelial cervical (NIC) y en el carcinoma del cuello uterino (CC). A través de diversos estudios de inmunohistoquímica (IHQ). Se examinó la detección de ciertas proteínas como p53, bcl2, C-Myc, Ki 67, Ciclinas, P16 INK4a, p21, p27, -catenina, Wnt y MCM, en relación con la evolución de la neoplasia intraepitelial, el carcinoma cervical y la infección con el virus del papiloma humano (VPH).

 

Se señaló igualmente, como la actividad transcripccional de diversos genes es capaz de provocar alteraciones de la heterocigosis y la pérdida de regiones cromosómicas que influyen en la sobrexpresión de proteínas o en la pérdida parcial de la expresión de algunas glicoproteínas en la superficie celular por la activación de genes del VPH.

 

En estudios previos Blasco Olaetxea había demostrado que los antígenos de grupos sanguíneos ABH se encontraban presentes en las células del epitelio cervical normal y posteriormente se demostraron en el útero neoplásico, e igualmente había señalado que la presencia de isoantígenos ABO en el epitelio exo y endocervical de mujeres “secretoras” y no, se detecta en las identificadas como las “no secretoras”.

 

El Estado SECRETOR es una condición determinada desde que nacemos por la acción del gen de la enzima Fucosil Transferasa 2 (FUT2), la cual define la habilidad o capacidad de cada ser humano para secretar el antígeno del Grupo de Sangre en las secreciones corporales producidas en las vías digestivas, respiratorias, genitales y urinarias. Las personas que poseen una mutación genética de la FUT2, no son capaces de producir su Grupo de sangre en los fluidos y por esta razón se les conoce como NO SECRETORES. 

 

Eduardo Blasco-Olaetxea había venido examinando el papel de estos oligosacáridos en las neoplasias y en estudios recientes para aquellos años (Guzman C, Pinillos B, Blanco-Arias MC, Arenas A, Molina J, Garcia-Tamayo J, Blasco-Olaetxea E. Expression of blood group-related antigens in neoplastic uterine cervix. Clin Transl Oncol. 2008; 10: 227-230), demostramos como en las lesiones premalignas denominadas neoplasia intraepitelial cervical (NIC I y NIC II) hay pérdida parcial de la expresión antigénica de ABH, mientras que en NIC III y en el carcinoma epidermoide infiltrante del cuello uterino, la pérdida de la expresión de estos antígenos de grupos sanguíneos en pacientes “secretoras” es total.

 

La importancia de estos hallazgos y la aplicación de los mismos al realizar un estudio comparativo con diversas lectinas y con p16, es que ellos relacionan la estructura de los azúcares en la superficie de la membrana celular con señales que son genéticamente controladas y cuya evaluación debe ser de utilidad en el estudio de la carcinogénesis del cuello uterino.

 

Aunque diversos estudios científicos demuestran que ser “no secretor” estaría relacionado con una mayor susceptibilidad a enfermedades y a una mayor vulnerabilidad al ambiente, las investigaciones sobre el glicocalix del epitelio del cérvix uterino y su relación con el cáncer cervical no ha tenido una progresión efectiva y de allí el interés en revisar esta publicación del año 2009.

 

Maracaibo, viernes 19 de abril del año 2026