Las úlceras de Buruli
En 1897, Sir Albert Cook, médico
británico que trabajaba en el Hospital Mengo de Kampala (Uganda), cuando
describió la existencia de unas úlceras
cutáneas de difícil cicatrización. En 1948, el profesor Peter MacCallum y sus
colaboradores hicieron una descripción detallada de la enfermedad
en seis pacientes de la zona de Bairnsdale, cercana a Melbourne (Australia),
y fueron los primeros que aislaron el microorganismo causante que resultó ser el Mycobacterium ulcerans.
En el sur de Australia la enfermedad todavía se conoce como úlcera de
Bairnsdale. Regresand al África, en la
década de los sesenta se registraron muchos casos en el condado de Buruli (el
actual distrito de Nakasongola), en Uganda, y de ahí procede el nombre más
común de la enfermedad: úlcera de Buruli (UB).
La Ulcera de Buruli es la tercera infección más común causada por una
micobacteria, Mycobacterium ulcerans. Las dos primeras corresponden a Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae. Es una de las
enfermedades tropicales emergentes desatendidas actualmente. Es una enfermedad
necrotizante de la piel (en la dermis profunda y tejido subcutáneo), que afecta
principalmente a los niños, produciendo úlceras masivas, que desfiguran y puede
llegar a dejar lesiones incapacitantes de por vida. Debido a los escasos
conocimientos sobre la enfermedad, al aumento de su extensión geográfica y a
sus graves consecuencias, la Asamblea de la Salud adoptó en 2004 una nueva resolución
destinada a mejorar su vigilancia y control para a acelerar la investigación y
para desarrollar mejores instrumentos de control.
A partir de 1980, la UB se ha
propagado rápidamente en varias zonas del mundo, y sobre todo en África occidental, lo cual llevó a la Organización Mundial de la Salud
a actuar en 1998. En Costa de Marfil se han registrado aproximadamente 24 000 casos entre 1978 y 2006; en
Benín, cerca de 7000 entre 1989 y 2006, y en Ghana, más de 11 000 desde 1993.
Otros países africanos en los que ha registrado la enfermedad son Angola,
Burkina Faso, Camerún, Congo, República Democrática del Congo, Guinea
Ecuatorial, Gabón, Guinea, Liberia, Nigeria, Sudán, Togo y Uganda. En Asia, se
presenta con mayor frecuencia en Papúa Nueva Guinea, con casos esporádicos en China, Indonesia,
Japón y Malasia. Las regiones del sur de Australia, son endémicas y el número
de casos notificados ha aumentado en los últimos años, de 25 en 2004, a 47 en
2005 y a 72 en 2006. En la América del Sur, la Guayana Francesa es un foco
conocido de la UB, desde finales de los años 1960, esencialmente en la
Guayana francesa. El Mycobacterium
ulcerans, nunca se había
observado en este continente y un equipo de investigación analizó 23 puntos de
agua dulce naturales en la costa de la Guayana en donde se observaron casos
humanos y se detectaron catorce puntos positivos, cinco de los cuales eran
inequívocos. Se han descrito también casos esporádicos en Perú, Surinam, México y,
más recientemente en Brasil.
El modo de transmisión sigue en estudio. Hay investigaciones que señalan
en África, a algunos insectos acuáticos del orden Hemiptera pueden albergar M.
ulcerans en sus glándulas salivares y transmitir la enfermedad a
animales de experimentación. Datos más recientes procedentes de Australia
indican que los mosquitos de las marismas son positivos para el ADN de M.
ulcerans, aunque todavía no se ha confirmado que transmitan el
microorganismo. No hay pruebas de que la enfermedad de transmita de persona a
persona. El modo más posible de la transmisión es local, un traumatismo pqueño
en la piel y una lesión, a menudo inadvertida. Lo permite la inoculación de M
ulcerans, que crece muy lentamente en vivo, tiene una temperatura
optima de crecimiento de aproximadamente 32ºC, lo que explica su predilección
por la piel. Los huesos pueden ser infectados, debido a la difusión linfática o
diseminación hematógena. Características importantes de la M ulcernas son, su
baja temperatura optima de crecimiento que hace de la piel y tejido subcutaneo
su territorio exclusivo. Su tasa de crecimiento lento por lo que las lesiones
progresan lentamente y la exotoxina mycolactona,
que tiene una gran potencia citotóxica e inmunosupresora. Este es el único
factor conocido de virulencia de la bacteria.
Maracaibo 27 de abril 2018
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