sábado, 3 de febrero de 2018

Variantes genéticas del sarcoma de Ewing




Variantes genéticas del sarcoma de Ewing

Los avances de la metodología en Biología Molecular han demostrado un número de fusiones génicas que ha ampliado el espectro de los sarcomas de Ewing. En casos de sarcoma de Ewing (SE), sarcoma sinovial, liposarcoma de células redondas y de rabdomiosarcoma alveolar, considerados todos como tumores primitivos de células redondas pequeñas, puede preocuparle  a quienes tienen que tratar estos tumores, cuando estos tumores primitivos de células redondas no poseen translocaciones cromosómicas específicas por lo que su respuesta al tratamiento no habrá de ser tan efectiva. La pregunta que se harán es. ¿Deben tratarse como SE o como otro tipo de sarcomas? ¿Deben tratarse quizás como sarcomas indiferenciados?

Con los avances de los métodos aplicados en Biología Molecular se conocen ahora nuevas fusiones génicas y el espectro clásico de los sarcomas de Ewing  caracterizado por una translocación que fusiona  EWSR1, localizado en el cromosoma 22q12 y un gen de la familia de factores transcripcionales ETS, observados en el 90 a 95% de los casos, que tienen una recurrencia de t(11;22)(q24;q12) resultando en una fusión génica EWSR1-FLI1 con una porción N terminal del EWSR1 y la C-terminal de FLI1.   El 10 a 15% de los casos, presentarán  la fusión EWSR1–ERG  t(21;22)(q22;q12). Con menor frecuencia se observa que EWSR1 se fusiona con ETV(7p22), E1A-F(17q21) o FEV(2q35-36).

Todas estas variantes de fusiones génicas tienen relación con la actividad proliferativa de estos tumores, en los cuales las características histológicas no son suficientes para poder hacer un diagnóstico preciso de los tumores que se parecen al sarcoma de Ewing (EFT) y que en ocasiones pueden mostrar una citomorfología menos monomórfica, con nucléolos más grandes, células en ocasiones fusiformes y reactividad incompleta a CD99.
Aproximadamente la tercera parte de estos sarcomas indiferenciados muestran una alta prevalencia de el gen CIC, gen este que se fusiona con uno de los retrogenes del grupo DUX4 localizado en 4q35 o en 10q26.3. Este rearreglo del gen CIC se ve principalmente en casos de grupos etarios mayores con tumores de partes blandas y la positividad para CD99 es variable dependiendo de cuan atípico sea morfológicamente el tumor.
Afortunadamente el número de tumores tipo SE que entran en estos grupos genéticamente difíciles de conocer, no son muchos, por lo que recomiendan es hacer FISH para el gen CIC y tratar así de detectar proteínas relacionadas con el gen por inmunohistoquímica.

REF: Cristina Antonescu. Department of Pathology, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY, USA Histopathology  2014,  64:  26–37
Maracaibo, 3 de febrero 2018

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