La canela es
una de las especias más utilizadas en el mundo, popularmente en la cocina, pero
su uso también se ha aplicado en la medicina tradicional. Se extrae de un árbol
conocido como canelo, del que se extraen las ramas y el tallo, es un árbol de
hoja perenne, originario de Sri Lanka, aunque se cultiva en China, Indonesia,
Madagascar y Vietnam entre otros países. Del árbol solo se aprovecha la corteza
interna de la que se obtiene la canela tras pelar o frotar las ramas.
Además
de sus propiedades antiinflamatorias, antidiabéticas y anticancerígenas, la
canela también ejerce fuertes efectos protectores y procognitivos del cerebro
en varios modelos de neurodegeneración. La enfermedad de Alzheimer (AD) esa afección neurodegenerativa
progresiva caracterizada por la acumulación de placas de beta-amiloide (Aβ),
ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada, además de estrés
oxidativo e inflamación crónica se caracteriza por estas alteraciones que
afectan las funciones sinápticas y neuronales, resultando en deterioro
cognitivo. Las terapias actuales como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (como
donepezilo, rivastigmina o galantamina)
aumentan los niveles de acetilcolina (un neurotransmisor involucrado en la
memoria) lo que lleva a una mejora temporal de la función cognitiva sin embargo
no detienen el daño progresivo a las neuronas.
Como alternativa a estos tratamientos, se han propuesto diversos compuestos naturales, como son los polifenoles derivados de la canela (género Cinnamomum), que han captado atención por su potencial neuro protector (Momtaz, S. et al. Cinnamon, a promising prospect towards Alzheimer’s disease. Pharmacological Research, 2017, 130, 241–258). La canela contiene componentes bioactivos como cinamaldehído, cinamato, proantocianidinas, eugenol y catequinas, que han mostrado múltiples efectos beneficiosos en modelos in vitro e in vivo de Alzheimer teniendo la característica de que algunos de estos metabolitos pueden cruzar la barrera hematoencefálica, permitiendo acción directa en el sistema nervioso central. (Rashidi, M. et al. The effect of tea-cinnamon and Melissa officinalis L. aqueous extraction, on neuropsychology distress, biochemical and oxidative stress biomarkers in glass production workers, Health (N. Y.) 6 (2014) 2592).
Entre los mecanismos de acción de
la canela, destaca la inhibición
de la agregación de las proteínas Aβ y tau, lo que evita
la formación de las estructuras neurotóxicas características del Alzheimer.
Además, la canela reduce el estrés
oxidativo, aumentando los niveles de enzimas antioxidantes como
superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT), y disminuyendo marcadores de daño
como malondialdehído (MDA) También tiene efectos antiinflamatorios,
ya que inhibe la activación de vías como NF-κB y reduce la expresión de
citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α).
Otro aspecto prometedor es su
impacto epigenético, como la activación
de SIRT1, implicado en la longevidad y la protección neuronal. En modelos
animales, el tratamiento con extractos de canela ha demostrado mejorar la memoria y el aprendizaje,
lo que sugiere una influencia directa sobre funciones cognitivas. (H. Liu, et al. (2R, 3S)-Pinobanksin-3-cinnamate
improves cognition and reduces oxidative stress in rats with vascular dementia,
J. Nat. Med. 69 (2015) 358–365).
En
una revisión realizada en 2024 que incluía 40 estudios, 33 estudios in vivo, 5
in vitro y dos estudios clínicos, mostró como resultado principal que la canela
mejora significativamente la función cognitiva (memoria y aprendizaje). Los
estudios in vivo demostraron que el uso de canela o sus componentes, como el
eugenol, el cinamaldehído y el ácido cinámico, podría alterar positivamente la
función cognitiva. Los estudios in vitro también demostraron que añadir canela
o cinamaldehído a un medio celular puede reducir la agregación de la proteínas
tau y Aβ. ( Nakhaee,
S. et al. (2023). Cinnamon and cognitive function: a systematic review of
preclinical and clinical studies. Nutritional Neuroscience, 27(2),
132–146 ).
En
la enfermedad cerebral traumática (TCE) no hay un solo agente que actúa sobre múltiples vías de muerte celular
puede ejercer una mayor actividad neuroprotectora. En este caso, la canela podría ser un nuevo agente
candidato clínico para el TCE con sus multifacéticos efectos neuroprotectores y
procognitivos, y su perfil de seguridad superior. Recientemente se ha revelado que el
traumatismo cerebral no solo se ha asociado con el deterioro cognitivo, sino
que también aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (Cristoforti
y Levin, 2015; Kawatra et al., 2015; Kelestemur et al., 2016; Yulug et al.,
2018).
Aunque
el mecanismo fisiopatológico exacto no está claro, estudios experimentales y
clínicos recientes sugirieron que varias proteínas asociadas con la enfermedad
neurodegenerativa en humanos se acumulan después del LCT experimental en
roedores. Estos incluyen la liberación de varios aminoácidos excitatorios (p.
ej., glutamato, aspartato), radicales
libres de oxígeno y otros factores potencialmente críticos como los opioides
endógenos, las catecolaminas, el óxido nítrico y factores inflamatorios como el
factor de necrosis tumoral y las interleucinas, que ya se ha demostrado que
están asociados con la acumulación de amiloide (Bramlett
HM, Dietrich DW. Cambios estructurales cuantitativos en la sustancia blanca y
gris un año después de una lesión cerebral traumática en ratas. Acta
Neuropathol. 2002;103:607–614).
Finalmente,
modelos experimentales de la enfermedad de Alzheimer y diabetes mellitus han
sugerido que la canela mostró efectos procognitivos significativos. La
actividad antiamiloide de la canela se confirmó con estudios posteriores de
Bramlett y Dietrich (2002), que mostraron que la canela suprimía
significativamente la actividad de la enzima β-secretasa. Datos recientes también
revelaron que la canela regulaba los niveles de glucosa y ejercía efectos
insulinomiméticos a través de proteínas
de señalización, el receptor activado del proliferador de peroxisomas y la
expresión de transportadores de glucosa sensibles a la insulina.
Maracaibo,
viernes 17 de octubre del año 2025