Canela y Alzheimer

La canela es una de las especias más utilizadas en el mundo, popularmente en la cocina, pero su uso también se ha aplicado en la medicina tradicional. Se extrae de un árbol conocido como canelo, del que se extraen las ramas y el tallo, es un árbol de hoja perenne, originario de Sri Lanka, aunque se cultiva en China, Indonesia, Madagascar y Vietnam entre otros países. Del árbol solo se aprovecha la corteza interna de la que se obtiene la canela tras pelar o frotar las ramas.

 

Además de sus propiedades antiinflamatorias, antidiabéticas y anticancerígenas, la canela también ejerce fuertes efectos protectores y procognitivos del cerebro en varios modelos de neurodegeneración. La enfermedad de Alzheimer (AD) esa afección neurodegenerativa progresiva caracterizada por la acumulación de placas de beta-amiloide (Aβ), ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada, además de estrés oxidativo e inflamación crónica se caracteriza por estas alteraciones que afectan las funciones sinápticas y neuronales, resultando en deterioro cognitivo. Las terapias actuales como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (como donepezilo, rivastigmina o galantamina) aumentan los niveles de acetilcolina (un neurotransmisor involucrado en la memoria) lo que lleva a una mejora temporal de la función cognitiva sin embargo no detienen el daño progresivo a las neuronas.

 

Como alternativa a estos tratamientos, se han propuesto diversos compuestos naturales, como son los polifenoles derivados de la canela (género Cinnamomum), que han captado atención por su potencial neuro protector (Momtaz, S. et al. Cinnamon, a promising prospect towards Alzheimer’s disease. Pharmacological Research, 2017, 130, 241–258). La canela contiene componentes bioactivos como cinamaldehído, cinamato, proantocianidinas, eugenol y catequinas, que han mostrado múltiples efectos beneficiosos en modelos in vitro e in vivo de Alzheimer teniendo la característica de que algunos de estos metabolitos pueden cruzar la barrera hematoencefálica, permitiendo acción directa en el sistema nervioso central. (Rashidi, M. et al. The effect of tea-cinnamon and Melissa officinalis L. aqueous extraction, on neuropsychology distress, biochemical and oxidative stress biomarkers in glass production workers, Health (N. Y.) 6 (2014) 2592).

Entre los mecanismos de acción de la canela, destaca la inhibición de la agregación de las proteínas Aβ y tau, lo que evita la formación de las estructuras neurotóxicas características del Alzheimer. Además, la canela reduce el estrés oxidativo, aumentando los niveles de enzimas antioxidantes como superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT), y disminuyendo marcadores de daño como malondialdehído (MDA) También tiene efectos antiinflamatorios, ya que inhibe la activación de vías como NF-κB y reduce la expresión de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α).

Otro aspecto prometedor es su impacto epigenético, como la activación de SIRT1, implicado en la longevidad y la protección neuronal. En modelos animales, el tratamiento con extractos de canela ha demostrado mejorar la memoria y el aprendizaje, lo que sugiere una influencia directa sobre funciones cognitivas. (H. Liu, et al. (2R, 3S)-Pinobanksin-3-cinnamate improves cognition and reduces oxidative stress in rats with vascular dementia, J. Nat. Med. 69 (2015) 358–365).

En una revisión realizada en 2024 que incluía 40 estudios, 33 estudios in vivo, 5 in vitro y dos estudios clínicos, mostró como resultado principal que la canela mejora significativamente la función cognitiva (memoria y aprendizaje). Los estudios in vivo demostraron que el uso de canela o sus componentes, como el eugenol, el cinamaldehído y el ácido cinámico, podría alterar positivamente la función cognitiva. Los estudios in vitro también demostraron que añadir canela o cinamaldehído a un medio celular puede reducir la agregación de la proteínas tau y Aβ. ( Nakhaee, S. et al. (2023). Cinnamon and cognitive function: a systematic review of preclinical and clinical studies. Nutritional Neuroscience, 27(2), 132–146 ).

En la enfermedad cerebral traumática (TCE) no hay un solo agente que actúa sobre múltiples vías de muerte celular puede ejercer una mayor actividad neuroprotectora. En este caso, la canela podría ser un nuevo agente candidato clínico para el TCE con sus multifacéticos efectos neuroprotectores y procognitivos, y su perfil de seguridad superior.  Recientemente se ha revelado que el traumatismo cerebral no solo se ha asociado con el deterioro cognitivo, sino que también aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (Cristoforti y Levin, 2015; Kawatra et al., 2015; Kelestemur et al., 2016; Yulug et al., 2018).  

Aunque el mecanismo fisiopatológico exacto no está claro, estudios experimentales y clínicos recientes sugirieron que varias proteínas asociadas con la enfermedad neurodegenerativa en humanos se acumulan después del LCT experimental en roedores. Estos incluyen la liberación de varios aminoácidos excitatorios (p. ej., glutamato, aspartato), radicales libres de oxígeno y otros factores potencialmente críticos como los opioides endógenos, las catecolaminas, el óxido nítrico y factores inflamatorios como el factor de necrosis tumoral y las interleucinas, que ya se ha demostrado que están asociados con la acumulación de amiloide (Bramlett HM, Dietrich DW. Cambios estructurales cuantitativos en la sustancia blanca y gris un año después de una lesión cerebral traumática en ratas. Acta Neuropathol. 2002;103:607–614).

Finalmente, modelos experimentales de la enfermedad de Alzheimer y diabetes mellitus han sugerido que la canela mostró efectos procognitivos significativos. La actividad antiamiloide de la canela se confirmó con estudios posteriores de Bramlett y Dietrich (2002), que mostraron que la canela suprimía significativamente la actividad de la enzima β-secretasa. Datos recientes también revelaron que la canela regulaba los niveles de glucosa y ejercía efectos insulinomiméticos a través de proteínas de señalización, el receptor activado del proliferador de peroxisomas y la expresión de transportadores de glucosa sensibles a la insulina.

Maracaibo, viernes 17 de octubre del año 2025